Resistencia antibiótica.

Eduardo Mill Ferreyra.

Noticia basada en los pronósticos de la OMS, respecto de la resistencia antibiótica, presente y futura, que complicará el futuro terapéutico.
MATERIA: RESISTENCIA ANTIBIÓTICA.

Zolpidem.

Eduardo Mill Ferreyra.

Nuevas recomendaciones para el uso de Zolpidem.
Creo que se debería aclarar en el inicio del tratamiento el inconveniente del uso de maquinaria, como así también la limitación de la conducción de vehículos.

Hemos leido. Zolpidem.

Taquicardia Supraventricular. Resumen.

 

Eduardo Mill Ferreyra.

Taquicardia supraventricular.

Taquicardia Auricular.

Son aceleraciónes del ritmo cardíaco debidas a la formación rápida de impulsos auriculares y mantenidas exclusivamente por tejido auricular ajeno al nódulo sinusal. Tienen una frecuencuencia entre 110 y 240 latidos por minuto y cuentan con ciclo regular. Con frecuencias mas altas se consideran flutter auriculares.

Patogenia.

1. automatismo aumentado. Es la aceleración de un marcapaso automático cardíaco debido a un aumento en la pendiente de la fase 4 del potencial de acción, al acortamiento de su período refractario o a la disminución del potencial de umbral a partír del cual se produce el ptencial de acción.
2. Actividad desencadenada. Es producida por un fenómeno electro fisiológico conocido como postdespolarizaciónes o postpotenciales.
3. Reentrada. Que necesita un circuito en el que la conducción sea los suficientemente lenta para que el tejido recupere su excitabilidad para cuando vuelve el frente de activación

Otras formas.

Taquicardia sinusal inapropiada.

Taquicardia auricular incesante sensible a lidocaína.

Taquicardia auricular multifocal.

Clínica.

Palpitaciones paroxísticas, opresión torácica, disnea, malestar, mareo, incluso síncope.

Características electrocardiográficas.

Se puede cumplir el fenómeno RP>PR.

La morfología de p tiene un duración limitada, por lo que existe un espacio isolectrico entre ellas, dependiendo su morfología del lugar de origen de la misma. ( negativas en AVL)

Tratamiento de la taquicardia auricular.

1. Maniobras vagales en caso de compensación hemodinámica.
2. Adenosina.

Dosis inicial	6 mg ev.
2º dosis	12 mg ev
Los autores de este trabajo hacen en caso de necesidad una tercera dosis	12 mg ev. Casi nunca llega a utilizar 18 mg ev.

Efectos de la Adenosina.

Tipo de TPSV	Efecto
TC sinusal	Enlentecimiento gradual y transitorio. ( Terminación o nada en la reentrada S-A)
TC auricular Paroxísitica Incesante.	Terminación ( o nada) Enlentecimiento temporal y transitorio de la respuesta de Ventrículo por bloqueo AV ( o nada)
Flutter auricular / Taquicardia auricular.	Enlentecimiento temporal y transitorio de la respuesta de Ventrículo por bloqueo AV ( o nada)
Taquicardia de reentrada nodal. Taquicardia de reentrada AV ortodrómica	Terminación ( o nada) Terminación ( o nada)

Tratamiento crónico.

1. Nada. TPS Aislada.
2. BB o CA No dihidropiridínicos.
3. Fármacos de clase IC ( Flecainida o Propafenona)
4. Ablación por catéter. Es de elección en formas recidivantes, sintomáticas, crónicas o incesantes especialmente si hay taquimiocardiopatía secundaria.
5. Casos especiales. Como por ejemplo TPSV sensible a lidocaína.

Taquicardia de la unión AV.

Son las que implican la unión AV y el nódulo AV mas la reentrada AV y la forma intranodal, son las formas más frecuentes de las llamadas taquicardia supraventricular paroxísitcas.

En la fisiopatología se compromete el mecanismo de reentrada de forma constante. Incluye dos vías.

1. Lenta ( alfa)
2. Rápida ( beta).

Formas de conducción.

Ortodrómica-.	Baja por el sistema específico de conducción y sube por la vía accesoria.
Antidrómica.	Al revés de la anterior.
No común	Sube por vía lenta y baja por vía rápìda.

Clínica.

La taquicardia de reentrada nodal es la forma más frecuente de las llamadas taquicardias supraventriculares paroxísticas.

Como su nombre lo indica tiene comportamiento paroxísitico.

Síntoma	% de presentación.
Palpitaciones	98%
Mareo	78%
Disnea	47%
Dolor torácico	38%
Fatíga	19%
Síncope	16%

En la exploración se puede detectar las llamadas ondas de cañón a nivel yugular, siendo su origen la contracción de aurículas y ventrículos juntos por lo que las primeras tiene sístole con válvulas AV cerradas por lo que cuentan con reflujo a nivel de vena cava superior y yugulares.

Tratamiento.

Agudo.

1. Maniobras vagales ( en caso de estabilidad hemodinámica)
2. Adenosina.
3. Si se detiene y reinicia, los autores recomienda, infusión de verapamilo y a los próximos minutos Adenosina.

Crónicos.

Episodios esporádicos: maniobras vagales.

El tratamiento de elección sea cual fuese la condición clínica, es la ablación con catéter.

En caso de necesidad de la utilización de fármacos será:

1. BB.
2. CA ( NDHP).
3. CLASE 1c ( FLECAINIDA O PROPAFENONA)
4. En pacientes sin cardiopatía estructural (SOTALOL O AMIODARONA).
5. PILL IN THE POCKET. Se utiliza mas para FA, pero se puede utilizar en TPSV.

1. Asociación de Diltiazem 120 mg + propafenona 80 mg ( oral)
2. Flecainida 200 mg ( oral)

Se sugiere la primera vez hacerlo en ámbito hospitalario para comprobar eficacia.

SÍNDROMES DE PREEXITACIÓN Y TAQUICARDIA EN PACIENTES CON VÍAS ACCESORIAS.

Se basa en la existencia de vías accesorias de conducción AV que generan una excitación precóz del ventrículo.

Las vías pueden ser

a) Manifiestas. Tiene conducción anterógrada con retrógrada o no.

b) ocultos. Solo retrógrada.

Los datos epidemiológicos son escasos

Patogenia.

Factores genéticos.

Se ha involucrado al gén PrkAG2 y su mutuación en la génesis de los haces anexos.

Tipo anatómicos de VAC.

Denominación tradicional	Denominación anatómica	Conexiones.
Haz de Kent	VAC atrio ventricular	A con V
Fibras de James	VAC atrio nodal	A con N
Fibras de Brechenmacher	VAC atrio fascicular	A con His o ramas.
Fibras de Mahaim	VAC nodo ventricular VAC nodo fascicular VAC fascículo ventricular	N con V N con H o rama derecha. H con ramas o V.

A: atrio, N: nodo, H: has de his, V: ventrículo.

La conducción en las vías accesorias.

Puede ser la conducción anterógrado o retrógrada, en algún caso bidireccional. No se conocen con certeza el mecanismo implicado en este proceso.

Otro concepto es el grado de preexitación que depende de la diferencia de los tiempos de conducción por el sistema de conducción normal y la vía anómala.

Conducción intermitente.

Puede deberse a que la vía accesoria tiene un período refractario largo o a que el tiempo de conducción AV se acorta en determinadas condiciones.

Taquicardia en pacientes con vías accesorias.

Taquicardia mediadas por la Vías accesorias	TSV ortodrómica TSV antidrómica.
Vías accesorias. “bystander”	Cualquier arritmia supraventricular. TA, flutter o fibrilación auricular. Taquicardia unional. Fibrilación ventricular. VAC fascículo - ventricular

Localización de las vías accesorias.

Las vías accesorias pueden atravesar el surco AV con la siguiente localización y frecuencia.

Localización	% de presentación	Denominación actual
Pared libre izquierda	46 a 60	Posterior
Región posteroseptal	25	Paraseptal inferior.
Pared libre derecha	13 a 21	Anteriores.
Región antero septal	2	Paraseptales superior.

Bibliografía.

Taquicardia supraventricular y preexistación.

José Miguel Ormaetxe Meriodo.

Tuberculosis en el ámbito de una comunidad cerrada

Eduardo Mill Ferreyra.

Es una situación especial el seguimiento diagnóstico de un grupo cerrado de pacientes con contacto confirmado de tuberculosis, dependiendo de diferentes características como número de componentes, posibilidad de trasmisión, inmunidad de los individuos y del grupo en general.
Es por eso que hice esta propuesta de estudio y seguimiento para una comunidad de estas características, en el hipotético caso de esta situación.
He utilizado como elementos de consulta y bibliografía el artículo detallado en la mismo enlace, como así también de los utilizados por estos autores, cuyo artículo completo se puede acceder en una entrada anterior en Octubre de 2013 de este mismo blog.
ENLACE:
PROPUESTA DE ESTUDIO DE TBC EN COMUNIDAD CERRADA.

Angina Estable

Eduardo Mill Ferreyra.

Angina estable en Atención primaria.

Definición: es un síndrome clínico producido por isquemia miocárdica, con malestar en el pecho, mandíbulas, hombros, espalda o brazos, que aparece con el ejercicio o el estrés y remite con reposo o con la administración de nitroglicerina.

Clasificación clínica del dolor torácico.

Angina típica. ( confirmada )	Cumple las tres características: 1) opresión retroesternal. 2) provocada por el ejercicio o el estrés. 3) se alivia con el reposo o la nitroglicerina.
Angina atípica. ( probable )	Cumple dos de las tres características anteriores
Dolor torácico no cardíaco.	Cumple una o ninguna características.

Clasificación clínica del dolor torácico.

Clase I	La actividad física ordinaria, como caminar o subir escaleras, no causa angina. La angina sólo aparece con la actividad extrema o un ejercicio rápido y prolongado.
Clase II	Ligera limitación para la actividad ordinaria. La angina aparece caminando o subiendo escaleras rápidamente o tras las comidas, con frío, viento, estrés o solo en las primeras horas tras despertar.
Clase III	Marcada limitación para la actividad ordinaria. La angina aparece caminando una o dos manzanas o subiendo un piso de escaleras en condiciones normales y a paso normal
Clase IV	Imposibilidad de realizar ninguna actividad sin dolor torácico. Los síntomas puede aparecer en reposo.

Recomendaciones para el estudio de pacientes afectos de esta entidad clínica.

	Diagnóstico	Pronóstico.
Exploración clínica. ( anamnesis, examen físico )
Laboratorio.
Hemograma, creatinina, glucemia basal, lípidos. Proteína C reactiva, homocisteína, Lp (a), Apo A, Apo B	IC II b B	IB II b B
ECG
Evaluación inicial Durante episodio de angina. De rutina en visitas sucesivas. Holter en sospecha de arritmia. Holter en sospecha de angina vasoespástica	IC IB II b B IB II a C	I B II b C
Radiología de Torax.
Sospecha de ICC o auscultación anormal pulmonar Sospecha de enfermedad pulmonar	I B I B	I B
Ecocardiograma.
Sospecha de ICC, auscultación anormal, ecg anormal, ondas q Bloqueo de rama, alteraciones marcadas en st Infarto previo. HTA o DBT	I B I C	I B I B I B/C.
Prueba de esfuerzo con ECG
En la primera evaluación ( si puede hacerse esfuerzo y ecg evaluable ). En pacientes con enfermedad coronaria conocida y síntomas progresivos. Repetición rutinaria sin síntomas controlados.	I C	I B I B II b C.
Técnica de imagen con ejercicio.
En evaluación inicial en pacientes con ECG no evaluable. En test de ejercicio no concluyente. En angina post revascularización. En valoraciones funcional de lesiones intermedias en la coronariografía.	I B I B II a B II a C	I B I B II a B
Técnica de imagen con sobrecarga farmacológica.
Pacientes que no pueden hacer ejercicio Pacientes con test de ejercicio no concluyente por baja capacidad de ejercicio. Para evaluación de viabilidad miocárdica.	I C I B II a B	I B I B.
Coronariografía no invasiva por TAC
Pacientes con baja probabilidad de enfermedad y tests de esfuerzo no concluyente.	II b C.

En este cuadro se desarrolla, los procedimientos diagnósticos específicos, los cuales pueden ser realizados en atención primaria y otros en consulta cardiológica, junto con el grado de evidencia disponible tanto en diagnóstico como de pronóstico.

Probabilidad previa de enfermedad coronaria en pacientes con diferentes riesgo según el tipo de dolor, edad, sexo según la DUKE DATABASE.

	Dolor torácico no anginoso		Angina atípica		Angina típica.
Edad en años	Hombre	Mujer	Hombre	Mujer	Hombre	Mujer.
35	3 a 35	1 a 19	8 a 59	2 a 39	30 a 88	10 a 78
45	9 a 47	2 a 22	21 a 70	5 a 43	51 a 92	20 a 79
55	23 a 59	4 a 24	45 a 79	10 a 47	80 a 95	38 a 82
65	49 a 69	9 a 29	71 a 86	20 a 51	93 a 98	56 a 84

Resumen del rendimiento diagnóstico de los diferentes estudios utilizados en la evaluación de pacientes con angina estable.

Estudio	Sensibilidad. %	Especificidad. %
Test de ejercicio de ECG	68	77
Ecocardiograma con ejercicio	80 a 85	84 a 86
Perfusión miocárdica con ejercicio	85 a 90	70 a 75
Ecocardiograma con dobutamina	40 a 100	62 a 100
Ecocardiograma con vasodilatadores	56 a 92	87 a 100
Perfusión Miocárdica con vasodilatadores	83 a 94	64 a 90

Estratificación no invasiva del riesgo.

Considero a no ser de carácter invasivo de importancia para su aplicación en atención primaria, ya que de esta forma podemos detectar los pacientes que requerirán un mayor control por nuestra parte.

Alto riesgo ( mortalidad anual superior al 3%)	Disfunción ventricular izquierda sevara ( FE <35%) Puntuación de alto riesgo según la escala de Duke ( -11 puntos o menos ) Disfunción ventricular izquierda severa con ejercicio ( FE < 35% ) Amplio defecto de perfusión en un prueba de esfuerzo en especial si es anterior. Múltiples defectos de perfusión de moderada extensión. Defectos de perfusión de moderada, con dilatación ventricular y captación pulmonar con Tl 201. Anormalidad de la concentración en dos o más segmentos en el ecocardiograma a baja dosis de dobutamina o a baja frecuencia cardíaca. Ecocardiograma de sobrecarga con evidencia de isquemia extensa.
Riesgo intermedio ( mortalidad anual entre el 1 y 3 % )	Disfunción ventricular izquierdo ligero o moderada en reposo ( FE entre 35 y 49% ) Puntuación de riesgo intermedio según la escala de Duke ( entre -11 y + 5 puntos ) Defectos de perfusión moderada en la prueba de esfuerzo, sin dilatación ventricular ni captación pulmonar con Tl 201. Alteraciones de la contractilidad de menos de dos segmentos a altas dosis de dobutamina en la ecocardiografía de esfuerzo o farmacológica.
Riesgo bajo ( Mortalidad anual inferior al 1 % )	Puntuación de bajo riesgo según la escala de Duke ( + 5 puntos ). Perfusión normal o muy discretamente reducida en la prueba de esfuerzo. Ausencia de alteraciones de la contractilidad segmentaria en la ecocardiografía de esfuerzo o con dobutamina.

Manejo de los factores de riesgo en prevención secundaria de la enfermedad coronaria.

Factor de riesgo	Objetivo terapéutico	Actitud terapéutica.
Tabaquismo	Abstinencia	Programas conductuales específicos, fármacos
Obesidad, sobrepeso	IMC 20 a 25 Kg/m2	Dieta, actividad física adaptada.
Sedentarismo	Ejercicio cotidiano	Actividad física adaptada.
DBT	HbA 1C < 7%	Dieta, actividad física adaptada, tratamiento.
HTA	< 130/85	<140/90 dieta y actividad física adaptada. Asociar fármacos si hay lesión de órganos diana, diabetes, insuficiencia renal o vasculopatía asociada.
	< 130/80 en diabéticos o enfermedad renal establecida	>140/90 dieta, actividad física adaptada y fármacos desde el principio.
LDL c	< 100 mg/dl. ( < 70 mg/ dl en diabéticos o alto riesgo cardiovascular )	Dieta, fármacos, ( estatinas / ezetimibe )
Hdl c	> 35 mg/ dl	Dieta, actividad física adaptada, fármacos ( estatinas, acido nicotínicos )
Triglicéridos	<150 mg/ dl	Dieta ( acidos grasos poliinsaturados n 3 ), actividad física adaptada, consumo moderado de alcohol, fármacos como fibratos.

Bibliografía.

Angina Estable.

Alfredo Bardají Ruiz.

Sociedad Española de Cardiologia y Universidad católica San Antonio

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Angina estable.

Tratamiento recomendado para atención primaria.

Como se verá las recomendaciones tiene dos objetivos diferentes y son reproducidas de la Task force on the management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology del 2006

Recomendaciones sobre el tratamiento farmacológico para mejorar el pronóstico con angina estable.

Clase I	Nivel de evidencia.
AAS 75 mg / día a todos los pacientes sin contraindicación específica. ( Hemorragia digestiva activa, alergia o intolerancia ) Tratamiento con Estatinas a todos los pacientes con enfermedad coronaria Tratamiento con IECA a todos los pacientes en los que está indicado ( Hta, Icc, Infarto previo, DBT ) Tratamiento con Betabloqueantes orales en pacientes con infarto de miocardico previo o Icc.	A A A A
Clase II a.
Tratamiento con IECA a todos los pacientes con angina y enfermedad coronaria confirmada. Clopidogrel como agente antiplaquetario alternativo en pacientes con angina estable que no puede tomar AAS. ( alergia ) Tratamiento con estatina a altas dosis en pacientes con alto riesgo ( mortalidad cardiovascular anual > 2 % con enfermedad coronaria confirmada	B B B
Clase II b.
Tratamiento con fibratos en pacientes con bajos niveles de HDL c y altos de triglicéridos con diabetes o síndrome metabólico. Tratamiento con fibratos o ácido nicotínicos asociados a estatinas en pacientes de alto riesgo. ( mortalidad cardiovascular anual > 2%) con bajos niveles de HDL c y altos valores de Triglicéridos.	B C

Recomendaciones acerca del tratamiento farmacológico en pacientes con angina estable para mejorar los síntomas y / o reducir la isquemia.

Clase I	Nivel de evidencia.
Nitroglicerina de acción rápida para el alivio de los síntomas agudos, con consejos apropiados sobre su empleo y dosis Probar los efectos de un betabloqueantes selectivos B 1 a dosis crecientes hasta alcanzar la máxima. Considerar protección contra isquemia las 24 hs. Ante intolerancia o ineficacia de los betabloqueantes, probar monoterapia con: 1) Calcioantagonista. 2) Nitratos de acción prolongada 3) Nicorandil Si los efectos de la monoterapia con betabloqueantes son insuficientes, añadir un calcioantagonísta dihidropiridínico.	B A A C C B
Clase II a.
En caso de intolerancia a los betabloqueantes, probar un inhibidor del nódulo sinusal como Ivabradina Si la monoterapia con calcioantagonísta o la terapia combinada ( calcioantagonista y betabloqueante ) no es eficaz, sustituir el calcioantagonista por un nitrato de acción prolongada o por Nicorandil. Evitar la tolerancia a los nitratos.	B C
Clase II b.
Se podrán utilizar agentes metabólicos, si están disponibles, como terapia añadida o como terapia de sustitución en caso de intolerancia al tratamiento convencional	B

Bibliografía.

Angina Estable.

Alfredo Bardají Ruiz.

Sociedad Española de Cardiologia y Universidad católica San Antonio