Dolor abdominal agudo en adultos. Resumen para Atención primaria.

Dolor abdominal agudo en adultos.

Esta situación clínica continúa siendo un gran desafío para los clínicos ya que puede abarcar enfermedades banales hasta enfermedades de carácter grave y necesidad de resolución urgente.

Mecanismo de dolor

Son fundamentalmente dos: 1) distensión o estiramiento en los casos de vísceras huecas con capa muscular o vísceras macizas con cápsulas sensibles o peritoneo parietal o mesenterio. 2) Inflamación o isquemia.

Tipos de dolor abdominal.

a) Dolor visceral. Su origen está relacionado con la distensión o contracción violenta de la musculatura de una víscera hueca. Se acompaña de síntomas vegetativos, y su localización en general es en la zona central del abdomen (epigastrio, zona peri umbilical, hipogastrio).

b) Dolor referido. Se percibe en zonas a distancia del órgano afecto.

c)                  Dolor parietal. Aparece por estimulación del peritoneo parietal y por lo general es más intenso y localizado que el dolor visceral.

Manejo del paciente con dolor abdominal.

Este debe ser lo más efectivo y rápido posible, basado en anamnesis, exploración física, y exámenes complementarios.

Las patologías responsables del 90% de los casos de dolor abdominal.

1)                 dolor abdominal inespecífico.

2)                 Apendicitis aguda.

3)                 Colecistitis aguda.

4)                 Obstrucción intestinal.

5)                 Cólico nefrítico

6)                 Perforación de víscera hueca.

7)                 Pancreatitis.

8)                 Diverticulitis.

Localización más frecuente de las distintas causas de dolor abdominal.

Localización	Enfermedades.
Cuadrante superior derecho	Hepatitis colecistitis, colangitis Pancreatitis. Síndrome de Budd Chiari. Neumonía o empiema.
Cuadrante inferior derecho	Apendicitis. Salpingitis Embarazo ectópico Hernia inguinal. Nefrolitiasis Enfermedad inflamatorio intestinal Adenitis mesentérica.
Epigástrico	Úlcera péptica Enfermedad por reflujo gastroesofágico Gastritis Pancreatitis Infarto agudo de miocardio Pericarditis. Rotura de aneurisma de aorta.
Cuadrante superior izquierdo	Infarto / abceso esplénico Gastritis Úlcera péptica Pancreatitis
Cuadrante inferior izquierdo	Diverticulitis. Salpingitis. Embarazo ectópico. Hernia inguinal Nefrolitiasis. Síndrome de intestino irritable. Enfermedad inflamatoria intestinal.
Difuso	Gastroenteritis Isquemia mesentérica Metabólico ( porfiria) Obstrucción / peritonitis Síndrome de intestino irritable.
Periumbilical	Inicio de Apendicitis. Gastroenteritis. Obstrucción intestinal. Rotura de aneurísma de aorta.

Anamnesis.

1)                 Edad y sexo

2)                 Antecedentes personales.

3)                 Localización del dolor

4)                 Irradiación

5)                 Migración

6)                 Cualidad

7)                 Intensidad.

8)                 Cronología.

9)                 Factores que alivian o agravan.

10)             Síntomas acompañantes (vómitos, diarrea, rectorragia, estreñimiento etc).

Exploración física

Se mantiene en los cuatro pasos semiológicos clásicos, como son inspección, percusión, auscultación, palpación.

Pruebas de laboratorio.

1)                 hemograma.

2)                 Bioquímica.

3)                 Coagulación.

4)                 Gasometría.

5)                 Análisis de orina.

Técnicas de imagen.

Rx de tórax	Destaca infecciones pulmonares, pleurales, cuerpos extraños.
Rx de abdomen de pie	Signos de oclusión intestinal, cálculos cálcicos, sombra de tumores, desaparición de psoas. Alteraciones en la aorta
Ecografía abdominal	Prueba de bajo coste, con información importante que no solo demuestra la lesión, sino también la etiología de la misma.
Tac abdominal	Demuestra mayor precisión que la anterior y es especialmente importante en procesos tumorales, obstrucción intestinal.
Electrocardiograma	Es fundamental para procesos isquémicos miocárdico, como así también para enfermedades aórticas, fibrilación auricular,
Endoscopía digestiva	Es de gran utilidad para la localización del punto de hemorragia digestiva y tumores intraluminales.
Otras.	La paracentesis es de utilidad para el análisis de pacientes con ascitis. Los lavados intracavitarios abdominales en traumatismos con sangre, materia fecal, o tejido purulento
Laparotomía exploradora	Se reserva para el paciente con una catástrofe abdominal en los que el diagnóstico es obvio tras la anamnesis y exploración física, como rotura de bazo, aneurísma aórtico roto, o en pacientes in extremis, en los que el retraso terapéutico podría ser mortal.

Pacientes con dolor abdominal y compromiso hemodinámico. (Causas)

1)      Rotura de aneurisma de aorta

2)      Isquemia mesentérica.

3)      Perforación intestinal.

4)      Obstrucción intestinal aguda.

5)      Rotura de víscera sólida.

6)      Pancreatitis necrotizante.

7)      Infarto aguda de miocardio

8)      Embarazo ectópico.

Dolor abdominal en circunstancias especiales.

Paciente	Enfermedades más comunes.
Ancianos	Apendicitis. Enfermedad aneurismática Isquemia mesentérica Diverticulitis. Obstrucción intestinal.
Paciente inmunodeprimido	Enterocolitis por CMV Obstrucción intestinal por linfoma. Sarcoma de Kaposi Enfermedad biliar por CMV o Criptosporidium.
Hemofilia	Los síntomas pueden generar amplia duda con el diagnóstico diferencial de apendicitis aguda.
Anemia de células falciformes	El dolor abdominal puede ser por enfermedad venooclusiva y los hallazgos son difíciles de distinguir de un abdomen agudo.
Mujeres	Enfermedad inflamatoria pélvica. Masas anexiales con sangrado. Torsión o ruptura. Embarazo ectópico Endometriosis Degeneración, infarto o torsión de leiomiomas

Factores de riesgo de dolor abdominal grave.

Historia	Edad mayor a 65 años Inmunosupresión ( VIH, tratamiento con corticoides) Alcoholismo Enfermedad cardiovascular. Comorbilidad ( cáncer, diverticulosis, litiasis biliar, enfermedad inflamatoria pelviana, pancreatitis, insuficiencia renal) Cirugía previa. ( riesgo de oclusión intestinal) Embarazo (ectópico)
Características del dolor	Dolor súbito Intensidad extrema. Dolor que precede a los vómitos dolor constante de menos de dos días de duración
Exploración física	Abdomen en tabla. Defensa involuntarias Signos de shock.

Síndrome de intestino irritable.

Es un cuadro crónico (con duración de 3 a 6 meses o 1 mes en pediátricos) caracterizado por dolor abdominal asociado a cambios del ritmo intestinal (diarrea, estreñimiento o ambos) acompañado o no de una sensación de distensión abdominal, sin que exista una alteración morfológica o infecciosa que lo justifique.

Criterios de Roma III para el diagnóstico de síndrome de intestino irritable.

Dolor o molestia abdominal recurrente al menos 3 días al mes, asociado a dos o más de las siguientes características:

1)      Mejora con la defecación

2)      Aparece asociado con un cambio en la frecuencia defecatoria

3)      Aparece asociado con un cambio en la consistencia de las heces.

Deben cumplirse estos criterios en los últimos 3 meses y la primera vez que aparecieron fue hace más de 6 meses.

Epidemiología.

La prevalencia del síndrome en los países  occidentales oscila entre el 9 y 21 %, siendo en España del 3 al 10%, según los criterios que se utilicen para definirlo.

Etiología y fisiopatología.

No se tiene certeza de ninguno en concreto pero se puede asociar ciertos elementos a saber:

Factores que actúan en la vida temprana	La influencia genética posiblemente esté mediada por polimorfismos genéticos, como el gen del transportador de la serotonina, de la proteína G, o los receptores adrenérgicos Alfa 2, que pueden repercutir sobre la motilidad intestinal.
Factores fisiológicos y fisiopatológicos	Estos son alteraciones motoras, trastornos en la sensibilidad intestinal, alteración de hormonas digestivas e intolerancia alimentaria.
Factores Psicosociales. (9/15)	Existen suficiente experiencia acumulada para afirmar que los factores psicógenos tienen alguna participación en la fisiopatología del síndrome, siendo más del 50% de los pacientes diagnosticados de SII que refieren que las situaciones de estrés coinciden con el inicio de la sintomatología o exacerban los síntomas preexistentes.

Síntomas extra digestivos frecuentes en pacientes con síndrome de intestino irritable.

Ginecológicos	Dismenorrea Dispereunia. Alteraciones en el sangrado menstrual
Urinarios	Poliaquiuria Nicturia Sensación de evacuación incompleta. Urgencia para la micción.
Otros	Dolor de espalda Cefalea Halitosis Astenia y fatiga. Palpitaciones.

Diagnóstico.

Síntomas de alarma.

1)      Edad >50 años.

2)      Fiebre, inflamación articular, erupciones cutáneas.

3)      Anorexia.

4)      Pérdida de peso no intencionada.

5)      Síntomas nocturnos.

6)      Sangre en heces, melenas.

7)      Diarrea abundante o de características esteatorreicas.

8)      Historia familiar de cáncer de colon, EII, enfermedad celíaca.

9)      Uso reciente de antibióticos.

10)  Progresión continúa de los síntomas sin períodos de mejoría.

Analítica de sangre.

1)      Hemograma.

2)      VSG

3)      Glucemia, Creatinina, ionograma.

4)      Coprocultivo, leucocitos,  parásitos.

5)      Anticuerpos antitransglutaminasa

Tratamiento.

Relación médico paciente	Debe ser buena, empática, y con un discurso que pueda entender su situación clínica sin sentir menosprecio por su sintomatología.
Cambio en el estilo de vida	Una dieta equilibrada, ejercicio físico moderado y tratar de contener y controlar el estrés que genera la vida diaria, son elementos importantes.
Tratamiento farmacológicos Estos se pueden usar con dispares resultados	Predominio de diarrea. Loperamida. Bromuro de otilonio 20 mg cada 8 hs. Meveberina 135 mg cada 8 hs Trimebutina 300 mg por día Predominio de estreñimiento En estos pacientes la mejor alternativa actual es aporte de fibra en la dieta o laxantes formadores de bolo Fármacos Psicotroficos. Los antidepresivos tricíclicos son una opción con dosis bajas La utilización de antibióticos o probióticos está emergiendo como alternativa, la rifaximina durante una semana se asoció a beneficios
Alternativas no farmacológicas.	Acupuntura. Un reciente meta análisis demuestra su falta de eficacia. Preparados de hierbas. Los estudios demuestran resultados dispares como la hierba de San Juan beneficiosa en depresiones leves pueden incluso en estos casos empeorar los síntomas.

Aerofagia, meteorismo y flatulencia.

Aerofagia y erutación  patológicas.

En concreto el aire gástrico excesivo puede pasar al esófago, bien de forma involuntaria durante las relajaciones espontaneas del esfínter esofágico inferior, o bien por una compresión abdominal involuntaria asociada a una inspiración con disminución de la presión intratorácica. El aire en el esófago se produce una relajación refleja del esfínter esofágico superior, el cierre reflejo de la glotis y la eliminación del aire al exterior. Este mecanismo de relajación del esfínter superior se puede educar para contener el aire a voluntad.

El aire intragástrico puede aumentar de forma patológica por deglución inadecuada, por reacciones químicas intragástricas o por colonización bacteriana del estómago y fermentación en caso de aclorhidria. En la clínica, la causa de eructación crónica es practicamente siempre la deglución involuntaria e incorrecta de aire.

Flatulencia: eliminación anal de gas excesivo.

Algunos pacientes se quejan de una eliminación excesiva u olorosa de gas rectal, que puede llegar a condicionar una limitación social o laboral importante.

Una evacuación excesiva de gas puede o no estar asociada a mal olor, pero ambos problemas dependen de los substratos que llegan al colon y la composición de la flora colónica.

Varios componentes de la dieta contribuyen a la producción de gas.

Fibras	Pectina, xilano son fermentables.
Almidón	No se absorbe en el intestino delgado y contribuyen a la producción de gas en el colon.
Oligosacáridos	Como la rafinosa y la estaquiosa, no se absorben en el intestino delgado.
Azúcares	Sorbitol y la fructusa se absorben de forma incompleta y se fermentan en el colon.
Otros componentes de la dieta normal	Las alubias tienen una proteína que inhibe la amilasa pancreática y por tanto contribuyen a la malabsorción de carbohidratos.

Meteorismo, opresión y distensión abdominal.

Muchos pacientes con colon irritable, dispepsia o distensión abdominal se quejar de distensión abdominal difusa y molesta, pero no está claro que estos sean los de mayor contribución en estas condiciones.

Aumento de la producción de gas intestinal.

Una proporción considerable del gas producido por las bacterias colónicas es hidrógeno, que se absorbe rápidamente en la circulación sanguinea y se elimina por el aliento, por lo que una forma utilizada para medir la producción de gas hidrógeno por la flora bacteriana y por tanto su volumen es la medida de este gas por el aliento, aunque los resultados de los estudios son discordantes hasta el momento.

Retención anal de gas.

Este constituye un evento reflejo que consiste en una pequeña compresión abdominal y relajación del esfinter, pero este reflejo de coordinación en algunos pacientes falla y pueden no solo retener gas, sino también fecal con lo que la distensión abdominal y disconfort abdominal son el resultado, aumentando la fermentación de los restos fecales retenidos.

Alteración del tránsito intestinal de gas.

Cuando se utiliza de prueba de sobrecarga de gas intestinal se ha podido mostrar que los pacientes que refieren distensión abdominal y diagnosticados de síndrome de intestino irritable o de distensión abdominal funcional, tiene una alteración del tránsito y de la tolerancia de volumen de gas intestinal. Esto se puede producir por un aumento de la resistencia al flujo o por una alteración de la propulsión de gas.

Aumento del volumen de gas en el tubo digestivo.

Los estudios de tránsito de gas han demostrado que los pacientes con síndrome de intestino irritable, que atribuyen sus síntomas de gas intestinal especialmente, tiene alteración en el tránsito de gas en el intestino, debido a una alteración de los mecanismos reflejos de control. Esta alteración no produce una gran aumento de gas en el intestino, pero probablemente causa rentenciones segmentarias, lo que genera aumento de las presiones y distención locales que pueden estar relacionada con los síntomas.

Distonía de los pacientes abdominales.

Midiendo la actividad muscular de la pared abdominal anterior y del diafragma mediante electromiografía se ha demostrado que las paredes abdominales normalmente se adaptan a aumentos de volumen abdominal, y esta adaptación está alterada en pacientes que se quejan de distensión, lo que no solo hace responsable a el contenido abdominal la responsabilidad de estos pacientes sino que también la reducción del continente tiene su influencia.

Tratamiento.

Aerofagia

A estos pacientes se debe enseñar a controla la deglución de aire. Generalmente, con una buena explicación del mecanismo de los síntomas es suficiente. Es conveniente recordarles que aunque tengan sensación de gas en estómago intenten no eructar, porque es cuando de forma involuntaria introducen aire.

Producción excesiva.

La producción excesiva de gas se debe a la acción de la flora sobre los residuos fermentables en el colon. También el origen de gas pueden ser la fermentación de restos alimentarios que si se pueden modificar con la dieta, por lo que el consejo es evitar alimentos con capacidad de dicha producción gaseosa.

      Producción de gas  intestinal.

Dieta poco flatulogénica	Carne, pescado, huevos Arroz, ensalada, tomate Pan sin gluten, pan de arroz Fresas, zumo de naranja colado
Dieta muy flatulogénica	Legumbres, especialmente alubias Verduras, especialmente coles de Bruselas, alcachofas. Pasas, plátanos, ciruelas fibra, pan integral.

Retención anal de gas.

La incoordinación anal se puede diagnósticar mediante una manometría anorectal. En estos pacientes la incordinación se puede resolver con tratamiento de reeducación, con lo que mejora la retención y las molestias abdominales.

Bibliografía.

1)      El paciente con síntomas digestivos. Curso práctico de actuación diagnóstico terapéutica. 3º edición. Dolor abdominal agudo en adultos. Dr. Leopoldo López Rosés. Dr Roberto Gonzalez Soler. Dra Elena Castro Ortiz. Servicio de aparato digestivo Hospital Lucus Augustí Lugo. Sociedad Española de Patología digestiva.  Fundación Española del aparato digestivo.

2)      El paciente con síntomas digestivos. Curso práctico de actuación diagnóstico terapéutica. 3º edición. Dolor abdominal crónico: síndrome de intestino irritable. Dr. Enrique Rey Días Rubio. Profesor titular de Medicina. Departamento de Medicina Universidad Complutense. Jefe de Sección Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. Sociedad Española de Patología digestiva.  Fundación Española del aparato digestivo.

3)      El paciente con síntomas digestivos. Curso práctico de actuación diagnóstico terapéutica. 3º edición. Aerofagia, meteorismo y flatulencia. Dr Fernando Azpiroz Vidaur. Jefe de Servicio de Aparato digestivo Hospital General Vall d ´Hebron. Departamento de Medicina. Universidad Autónoma de Barcelona. Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd). Sociedad Española de Patología digestiva.  Fundación Española del aparato digestivo.

DISPEPSIA EN ATENCIÓN PRIMARIA.

Dispepsia Estudio en Atención primaria.

EDUARDO MILL FERREYRA

ENLACE:

DISPEPSIA

INSUFICIENCIA CARDÍACA EN ATENCIÓN PRIMARIA. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 2015

Insuficiencia cardíaca en Atención Primaria.

Introducción.

La insuficiencia cardíaca (IC) representa el estadio final de la mayoría de las cardiopatías, lo cual, unido al envejecimiento poblacional y a los avances en diagnóstico y tratamiento de la cardiopatía isquémica e hipertensiva hace que su prevalencia aumente cada año, por lo que ha llegado a ser uno de los más importantes problemas de salud en los países occidentales. (1).

En España afecta al 10% de la población en los individuos que superan los 70 años (2), representa la tercera causa de muerte (3) y es la primera causa de ingreso hospitalario en mayores de 65 años, estimándose que la tasa de re ingresos puede superar el 50% a los tres meses del alta (4-5), asimismo, es la enfermedad a la que se destina la mayor cantidad de recursos (2, 6,7).

Algunos datos indican un cambio de perfil de los enfermos de IC en España, los que tendrían mayor edad y mayor relevancia de la cardiopatía isquémica y aumento de la prevalencia de IC con fracción de eyección de ventrículo izquierdo preservado (ICFEVIP). (8)

Definición.

En teoría, se puede definir, como la situación fisiopatológica en la cual el corazón es incapaz de bombear una cantidad suficiente de sangre para abastecer las necesidades metabólicas del organismo, a pesar de haber recibido un retorno venoso adecuado, esto establece una diferencia de la situación establecida por Shock hipovolémico o séptico.

En definitiva la insuficiencia cardíaca es un síndrome complejo, que constituye la vía final común de múltiples patologías individuales, difícil de definir, y por lo tanto de diagnosticar y tratar. Esto para el clínico es un verdadero desafío no solo en el diagnóstico, sino también en el tratamiento, como así también en su seguimiento horizontal.

Factores de riesgo para IC (9)(10)

HTA Cardiopatía isquémica. Tabaquismo Diabetes Mellitus Cardiomegalia. Hematocrito elevado Taquicardia en reposo Alcoholismo VIH Miocarditis

Válvulopatías Miocardiopatías Obesidad HVI Proteinuria Anemias Arritmias Idiopáticas. Hemocromatosis Amiloidosis

Son las causas principales causas en atención primaria las dos primeras (HTA y CI).

FISIOPATOLOGÍA. (10 – 11)

Es un síndrome clínico producto de la incapacidad del corazón de generar un volumen minuto adecuado a los requerimientos metabólicos tisulares.

Los síntomas y signos de la IC pueden deberse tanto a la falla global del corazón como a la falla de uno de sus ventrículos. Por esta razón, existen signos tradicionalmente asociados con la falla cardíaca izquierda, como la disnea de esfuerzo y a la falla cardíaca derecha como la ingurgitación yugular.

Disfunción Sistólica.

Se considera que la disfunción sistólica (DSVI) asintomática es al menos el doble de prevalente que la DSVI sintomática, por lo cual es importante la detección de estas formas asintomáticas en pacientes con factores de riesgo que se detallan en apartado anterior.

Esta está relacionada directamente con dilatación del ventrículo izquierdo, lo que aumenta la importancia del índice cardiopulmonar.

La disfunción sistólica tiene directa relación con la fracción de eyección, la cual es la cantidad de sangre expulsada en cada sístole siendo considerada como normal cuando el valor supera el 50%. Desde atención primaria el acceso más directo a este valor es a través del ecocardiograma.

Otro parámetro que nos brinda la ecografía es la fracción de acortamiento, siendo esta la diferencia de longitud en el área basal del corazón entre la sístole y la diástole con valor normal por arriba del 27%, excepto en cardiopatía isquémica donde se pueden ver trastornos segmentarios de la contractilidad, que influyen en este valor.

El funcionamiento normal de la función ventricular necesita:

1. capacidad venosa normal
2. retractilidad ventricular normal.
3. Recarga normal, definida como la fuerza circulatoria que distiende al ventrículo izquierdo en su período diastólico y directamente relacionado con el punto 1.
4. Post carga: definida, como la fuerza que el ventrículo debe vencer con su contracción sistólica, y determinada por resistencias vasculares periféricas (tensión arterial), y constituye esta un parámetro de importancia en situaciones patológicas de contractilidad deprimida.

Fisiopatología de la función diastólica.

Es frecuente en pacientes con Hta. Siendo la función sistólica normal, con síntomas sin evidencia de agrandamiento cardíaco, congestión pulmonar en la radiología torácica, signos de CVI en electrocardiograma. El daño básico es la rigidez del ventrículo en la diástole, lo que limita su llenado con transferencia de volumen y presión a aurícula izquierda, venas pulmonares y capilares pulmonares con signos de trasudación de plasma al intersticio pulmonar.

Para conceptualizar el fallo diastólico, es necesario pensar en un VI rígido, hipertrofiado, que no se llena correctamente y que aunque su función sistólica es normal, no logra cumplir con la actividad cardíaca normal dado que la presión de llenado es elevada y por consiguiente, la sangre debe permanecer más tiempo en la aurícula izquierda con su dilatación correspondiente y en el lecho pulmonar con estasis.

Sistema Neurohormonal e insuficiencia cardíaca.

Con disminución de la presión de perfusión, es detectado por mecano receptores en diferentes órganos como AI, riñones, carótida, activando el SISTEMA ADRENÉRGICO, SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA y la liberación no osmótica de VASOPRESINA.

El objetivo primordial es mantener la perfusión periférica a través de la seguridad del mantenimiento de la tensión arterial.

Este primer mecanismo lo asegura pero si la misma se perpetúa es evidente que con el aumento de la postcarga, afecta el vaciado del ventrículo.

A su vez por acción de Aldosterona, también se retiene Sodio y agua, pérdida de potasio con lo que aumenta el volumen intravascular circulante.

Este aumento estimula la liberación de Vasopresina actuando sobre el riñón para reducir el Aclaramiento de agua libre.

Estos ajustes de tipo regulador explican los diferentes grupos de fármacos asimilados para el tratamiento correspondiente.

Se detectan aumentos de péptidos Natriuréticos a saber:

1) Péptido Natriurético auricular.

2) Brain Natriurético Péptido (BNP)

3)Péptido Natriurético de eliminación, cuya misión es la de facilitar la eliminación de agua y sal.

ACTUALMENTE BNP Y EL PRO BNP se utilizan para el diagnóstico precoz en la fase asintomática de la IC, para evaluar la eficacia del tratamiento y establecer el pronóstico del futuro vital de estos pacientes.

FISIOPATOLOGIA MICROSCÓPICA.

Fisiología de la contracción muscular cardíaca.

En los miocardiocitos cardíacos, la contracción es disparada por el Ca++, que ingresa desde el líquido intracelular a través de canales tipo L, presentes en el sarcolema y cuya apertura es dependiente de voltaje, es decir, se abren en la fase 2 del potencial de acción, recordando que el ión predominante de ingreso en la fase 1 de ascenso es el Na++.

Este Ca ingresado es cuantitativamente menor respecto al necesario para la ejecución de la contracción, pero es el necesario para la estimulación de la liberación del Ca intracelular depositados en el retículo sarcoplásmico, constituyendo este proceso el denominado LIBERACIÓN DE CALCIO MEDIADO POR CALCIO, este se produce por la salida del mismo por canales específicos conocidos como CANALES DE RIANODINA ( RyR2), de carácter proteico, este calcio liberado al citosol interactúa con miofilamentos donde posibilita la acción de actina con miosina y producirse el desplazamiento de una sobre otra y el acortamiento del sarcolema con la contracción pertinente.

La relajación del músculo cardíaco (lusiotropismo), está mediado por la re captación del calcio al interior del retículo sarcoplásmico, como así también el calcio ingresado del LEC. Una atpasa que se conoce como SERCA2a, es la proteína encargada de realizar esta recaptura en contra de gradiente de concentración, mientras las proteínas NCX1 y una atpasa del sarcolema expulsan el calcio al LEC.

La actividad de los RyR2 son modulados por varios reguladores pero fundamentalmente por la

Caltabina2 que se une durante la diástole manteniéndose cerrados, con lo cual durante la días tole el calcio no entra por lo que el proceso de contracción, se mantiene bloqueado.

La actividad de la SERCA2a es regulada por el fosfolamban, proteína localizada en la membrana de retículo sarcoplásmico. En la Icc se reduce la fosforilación del fosfolamban lo que contribuye a la disminución de la recaptura del Ca++ en el RS.

El calcio además de las funciones ya descriptas participa en la remodelación cardíaca.

Remodelación cardíaca.

Es la modificación estructural producida por la progresión de la enfermedad.

En general su inicio es previo a la presencia de los síntomas, y son responsables numerosos compuestos cuya secreción está mediada por la liberación estimulada por fenómenos de compensación, entre ellos figuran angiotensina 2, aldosterona, endotelina, vasopresina, citoquinas etc.

El inicio de la remodelación cuenta con dos elementos fundamentales, el crecimiento celular y la fibrosis.

El aumento del tamaño de la pared y de las cavidades aumenta la tensión de pared, con incremento del estrés, y disminución de la capacidad irrigadora.

Se puede establecer diferencia en el tipo de crecimiento según diferentes patrones, presión o volumen. En el primero el crecimiento en el interior del miocardiocitos es por la agregación de los sarcómeros en paralelos lo que produce un crecimiento concéntrico, con disminución del radio.

En cuanto al segundo el crecimiento del miocitos es por adición de nuevos sarcómeros en serie lo que provoca un aumento con dilatación de la cavidad.

Según la LEY DE LAPLACE, la tensión de la pared del corazón es directamente proporcional al radio de la cavidad y inversamente al grosor de la pared.

En el caso de hipertrofia se ve comprometida la irrigación coronaria, con lo que la vitalidad del miocardiocitos está aumentada.

Activación del sistema Neurohormonal

En la insuficiencia cardíaca existe una alteración en el balance entre el gasto cardíaco y las resistencias periféricas, por lo que como método de compensación se activan diferentes sistemas con tal fin.

Sistema Simpático, Sistema renina angiotensina, aldosterona, Vasopresina, Péptidos Natriuréticos etc.

Sistema adrenérgico.

Es el sistema iniciado en primer lugar, actuando a través de receptores B1, que avanzado el sistema contribuye posteriormente al deterior de la función miocárdica.

Inicialmente aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica, lo que suple inicialmente los déficit

La cascada desencadenada por el sistema adrenérgico a través del receptor b1

1. se inicia la activación de una proteccionistas dependiente de Amp c, actuando esta través de de los canales L del sarcolema y RyR2 que al ser fosforilado aumenta la probabilidad de su apertura.
2. El fosfolamban que al ser fosforilado disminuye su acción inhibitoria sobre la SERCA2a.
3. Los miofilamentos como la Troponina I y la proteína C que une a la miosina y al ser fosforilado reducen su sensibilidad al Ca,
4. Los mismos receptores B adrenérgicos que al ser fosforilado sufren desensibilación. Esto logra producir una autolimitación a la baja del sistema.

También se ha demostrado que la exposición prolongada de los miocitos a altas concentraciones de catecolaminas, produce efectos tóxicos con la degradación de las miofibrillas y al aumento de colágeno lo que se traduce en la lesión de las unidades contráctiles y su reemplazo por tejido conectivo, lo que no solo disminuye procesos de contracción, sino también la presencia de arritmias por circuitos de reentrada.

Sistema Renina angiotensina aldosterona.

Es activado por dos elementos emergentes, la estimulación adrenérgica y la disminución de perfusión de la arteria renal.

La secreción de Angiotensina II genera vasoconstricción por activación adrenérgica alfa, y liberación de Aldosterona.

Los efectos adversos son

1. Daño de endotelio vascular.
2. Incremento de los radicales oxidativos intracelulares
3. Efecto mitógeno en miocitos cardíacos.

En general esta cascada de efectos deletéreos terminan con

1. Estrés oxidativo y disminución de producción de oxido nítrico
2. Eventos inflamatorios endoteliales.
3. Fibrosis cardíaca.
4. Taquicardia.
5. Generación de arritmias de diversa gravedad. Su etiología no está clara pero se sospecha en la corriente de Ca++, a través de los canales L y T presentes en el sarcolema.

Liberación no osmótica de la hormona anti diurética.

La retención de agua es superior a la de Na, lo que demuestra que la hiponatremia dilucional resultante es un signos de evolución avanzada y mal pronóstico de la patología. **( rescatado por la ESC

En esta se encuentra relacionada la liberación de HAD y es mantenida inclusive cuando la os molaridad es baja. Su disparo parece ser la disminución de la presión de perfusión en los senos carotideos.

Péptidos Natriuréticos.

Son dos que se encuentran incrementados: Péptido atrial Natriuréticos y péptido cerebral Natriurético.

El estímulo de la secreción es la distensión de las cavidades cardíacas, siendo las aurículas para el primero y el ventrículo para el segundo.

A su vez se puede relacionar la secreción del primero en procesos agudos y crónicos para PCN

Sus acciones son: 1) inhibir el sistema simpático y el SRAA. 2) facilitan la diuresis y la Natriuresis. 3) disminuye por vasodilatación la resistencia periféricas. 4) relajación del músculo liso (relacionado con la anterior). 5) tienden a disminuir los estímulos de remodelación cardíaca.

Evidentemente la acción de estos son la compensación de los procesos compensatorios previamente activados con fines de compensación que con el correr de la enfermedad se tornan deletereos para la misma función. Se complica la función ya que su secreción es hacia la baja por lo que de esta forma su acción es limitada.

Tanto el ANP como BNP se encuentran elevados en pacientes con icc. En condiciones normales la mayor producción se realiza en las aurículas, aunque en condiciones de insuficiencia se incrementa la producción del segundo en los ventrículos.

Ambos son medibles en sangre demostrando estado funcional del paciente y su dosaje es eficaz en el diagnóstico de la enfermedad.

Se ha implicado también los niveles de BNP con factores PRONÓSTICOS DE LA EVOLUCIÓN DE LA ICC.

Se establece como valor de corte 100 ng/l PARA DIAGNÓSTICO DE ICC.

También se lo toma para seguimiento y pronóstico.

Remodelación ventricular.

Son los fenómenos genómicos, que resultan de cambios moleculares, celulares e intersticiales, que se manifiestan como cambios clínicos en la forma, tamaño y función cardíaca, luego de la injuria

Estos factores de injuria no solamente pueden ser productos patológicos como enfermedad coronaria, o valvulopatías, sino también todos los productos implicados en los mecanismos de ajuste de la insuficiencia cardíaca. Se debe dejar aclarado que se incluyen dentro de los factores afectados no solamente los referidos, sino también mecanismos como la apoptosis, lo que dejará mayor tejido conectivo el lugar de unidades contráctiles activas.

La noradrenalina juega un papel cito tóxico directo a nivel del miocardio por lo que sus receptores se regulan a la baja con intenciones de una protección de la misma. A punto tal es esta que se asocia con MORTALIDAD A CORTO PLAZO, teniendo como valores de corte entre 600 a 800 pg/ml.

Neuropéptido Y

Se encuentra en los ganglios pre sinápticos junto con noradrenalina, pero no se tiene certeza de su participación en la ICC.

Sistema Angiotensina aldosterona.

Existe suficiente evidencia que ambos compuestos, más allá de los efectos vasoconstrictores y Natriuréticos que cuentan ejercen efectos deletéreos a nivel del miocardiocitos con estimulación de fibroblastos y fibrosis intersticial, afectando no solamente la función diastólica y sistólica por menor contractilidad, sino también la posibilidad de mayor procesos de reentrada y arritmias con curso de complicaciones agudas y crónicas. Estos efectos estarán determinados por receptores AT1, que en el progreso de la enfermedad, presentan regulación a la baja.

Endotelina.

Potente vasoconstrictor, del cual se puede relacionar sus valores altos con mayor mortalidad, morbilidad e ingresos hospitalarios

Efectos de la Citoquinas.

1) Disfunción ventricular.

2) EAP.

3) Cardiomiopatías en humanos.

4) Disminución del flujo sanguíneo en músculo esquelético

5) Disfunción Endotelial.

6) Anorexia y caquexia.

7) Desacoplamiento del receptor y la adenilato ciclasa. Experimental.

9) Activación del programa genético fetal. Experimental.

10) Apoptosis de miocitos cardíacos. Experimental

En general se considera que la Citoquinas no son causa de daño cardíaco, pero si son consecuencia de la misma.

Apoptosis.

Se encuentra comprobado que la misma en el miocardio insuficiente aumenta entre 25 y 80 veces.

Esta es mediada por efectos de tipo inmunológicos. Esta muerte celular acelerada por un conjuntos de factores presentes en la Icc, genera el reemplazo de las unidades contráctiles por tejido cicatriza con menor capacidad contráctil y mayor probabilidad de generar arritmias por circuitos de re entrada

Uno de los factores estimuladores de la misma es la estimulación de receptores B1 y las inhibe los estímulos mediados por B2.

Alteraciones electrofisiológicas.

La mitad de las muertes por Icc, son causadas por taquicardia ventricular y cerca del 80% de la insuficiencia cardíaca sistólica presentaron esta arritmia.

La alteración básica del mecanismo electrofisiológicas se basan en la prolongación de potencial de acción por reducción en la corriente de ingreso de K en el período 1.

Por otro lado las corrientes de Ca++ intracelular a través de los canales L y T se encuentran alteradas, esto aumenta la concentración de Ca intracelular, lo que aumenta la contractilidad y excitabilidad del miocardio al exponer este mediador químico a los filamentos de atina y misiona, con lo que la posibilidad de arritmias por re entradas aumenta.

Otro mecanismo es la activación de los RyR2 que permite mayor salida de CA++ del retículo sarcoplásmico y generación de pos despolarizaciones tardías que pueden disparar una taquicardia ventricular.

Citocina inflamatorias.

Factor de necrosis tumoral alfa.

Se encuentra aumentado en la IC con aumento de la apoptosis de miocardiocitos y la remodelación ventricular, también aumenta el catabolismo general lo que incrementa la caquexia en los grados avanzados de Icc.

Vasopresina.

Se encuentra aumentada en IC incluso en estados asintomáticos.

Disfunción endotelial.

Esto queda evidenciado por disminución de vasodilatación en exposición a acetilcolina, siendo el resultado de disminución de la secreción de Oxido nítrico.

Progresión de falla cardíaca.

Todos estos procesos tanto mecánicos como vasculares secundarios a modificaciones de tipo metabólico, por mala disposición de oxígeno, como así también de productos citotóxicos directos como es el caso de la apoptosis inducida y la estimulación de la producción de fibras por parte de los fibroblastos, son evidente elementos que sumados a la mala función mitocondrial producido por la mala función de grupos enzimáticos del que destaca la creatinin kinasa, llevan al paciente a un deterioro de la función contráctil y posteriormente a la muerte

Diagnóstico. (12)

Estos se recogen básicamente en los apartados de Criterios diagnósticos de la Sociedad Europea de Cardiología.

1. Síntomas clínicos (en reposo o con ejercicio): Disnea, edema, fatiga.
2. Evidencia de disfunción cardíaca (preferiblemente por Ecocardiografía), sistólica o diastólica (en reposo), y en casos dudosos.
3. Mejoría con tratamiento para IC.

Criterios de Framinghan

Criterios Mayores	Criterios Menores
Disnea paroxística nocturna	Edema en piernas
Ortopnea	Tos nocturna
Ingurgitación yugular	Disnea de esfuerzo
Crepitantes	Hepatomegalia
Tercer tono	Frecuencia cardíaca >120 por minuto
Cardiomegalia radiológica	Pérdida de más de 4.5 kg tras 5 días de tratamiento.
Edema pulmonar radiológico

Para el diagnóstico de IC son necesarios dos criterios mayores o uno mayor y dos menores.

Clasificación (12)

Clasificación funcional según la NYHA.

Clase	Síntomas.
I	Sin limitaciones en la actividad física.
II	La actividad física habitual causa disnea, cansancio o palpitaciones.
III	Gran limitación de la actividad física. Sin síntomas en reposo, pero cualquier actividad física provoca los síntomas.
IV	Incapacidad para realizar actividad física, síntomas incluso en reposo.

Clasificación en base al riesgo de desarrollo de IC de ACC/AHA.(12)

Estadio	Cardiopatía estructural	Síntomas.
A	No ( riesgo de IC)	NO
B	SÍ	NO
C	SÍ	SÍ
D	SÍ	IC REFRACTARIA.

ACC: American College of Cardiology

AHA: American Health Association.

Estudios clínicos y complementarios más frecuentes.

Síntomas y signos
Los síntomas típicos como disnea, fatiga y edemas no son específicos por lo que se debe estudiar en el contexto clínico del paciente	Otros como Ortopnea, disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular, cardiomegalia por latido apical, y R3 tienen alta especificidad pero baja sensibilidad para el diagnóstico (13).
Alteraciones comunes en el ECG
Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal. Fibrilación auricular. Isquemia, lesión o necrosis Crecimiento de ventrículo izquierdo	Bloqueo aurículo ventricular. Bajo voltaje. Aumento de qrs o morfología de bloqueo de rama izquierdo Arritmias ventriculares.

Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal. Fibrilación auricular. Isquemia, lesión o necrosis Crecimiento de ventrículo izquierdo	Bloqueo aurículo ventricular. Bajo voltaje. Aumento de qrs o morfología de bloqueo de rama izquierdo Arritmias ventriculares.
Alteraciones comunes en Rx de tórax.
Signos de congestión pulmonar pre capilar o post capilar. Edema intersticial Líneas B de Kerley	Derrame pleural Aumento de la silueta cardíaca con un ICT >0,5
Alteraciones de la analítica. Alteraciones de la función renal Anemia. Déficit de FE Alteración del sodio Alteración del potasio	NT pro BNP O BNP aumentados. Elevación de transaminasas. Elevación de troponinas Hiperuricemia. Elevación de los marcadores inflamatorios.
Alteraciones ecocardiográficas más frecuentes
FEVI reducida <40% Alteración de la contractilidad ( acinesia, hipocinesia, discinesia) global o segmentaria Díametro telediastólico aumentado > 55-60 mm) Díametro telesistólico aumentado >45 mm	Aurícula izquierda aumentada >40 mm Hipertrofia ventricular izquierda >11 o 12 mm. Alteraciones funcionales o estructurales de las válvulas. Cociente E/Ea aumentado >15.

Condiciones asociadas a mal pronóstico según las guías de la Sociedad Europea de Cardiología.

Edad avanzada Etiología isquémica. Paro cardíaco reanimado. Hipotensión. Clase funcional III y IV Ingreso reciente por IC

Taquicardia. QRS ancho. VO2 reducido Hiponatremia. ** NT pro BNP O BNP marcadamente elevado Elevación de troponinas.

Criterios de Seguimiento. (17)

Las visitas de control deben incluir.

1. Evaluación funcional con clasificación de NYHA.
2. Evaluación de los síntomas (disnea, ortopnea, DPN, edema, aumento de peso, nicturia etc. ).
3. Evaluación física del estado congestivo a nivel circulatorio (ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema en MMII, crepitantes pulmonares, ascitis, hipotensión ortostática).
4. Ritmo cardíaco, en caso de dudas hacer ECG.
5. Tensión arterial.
6. En caso de estado compensado no es necesario repetir de forma rutinaria pruebas de imágenes como radiología torácica o ecocardiograma
7. Revisión por enfermería de la adherencia al tratamiento.
8. Ajuste de tratamiento o dosis de fármacos recibidos de acuerdo con la evaluación resultante.
9. Analítica semestral (Creatinina, ionograma, digoxinemia).
10. Atención post ingreso hospitalario: Si es posible se debe valorar por atención primaria dentro de la primera semana posterior al ingreso. El 50% de los enfermos no cumplen el tratamiento de forma correcta y el 40% demuestran signos de descompensación. Ha demostrado disminución de la morbimortalidad a los 6 meses y a los dos años con estas medidas (16).

Criterios de derivación urgente. (17)

1. Manifestaciones clínicas severas ( edema agudo de pulmón, anasarca de rápida instalación etc)
2. Pacientes con NYHA III/IV inicial o descompensaciones en estos pacientes.
3. Pacientes con NYHA II descompensados que no mejoren con el ajuste del tratamiento oral de dosis máximas de diuréticos.
4. Enfermedad grave concomitante (neumonía, IAM, angina inestable, arritmias graves, sospecha de embolismo pulmonar, síncope, insuficiencia renal aguda, intoxicación digitálica).

Criterios de interconsulta con cardiología. (17)

1. Paciente menores de 60 años.
2. Diagnóstico etiológico de la IC.
3. Dudas diagnósticas o terapéuticas.
4. Pacientes con NYHA > II ( cabe al menos una valoración con cardiología)
5. Pacientes con NYHA II que no mejoren después de ajustar el tratamiento oral.
6. Progresión en pacientes con tratamiento adecuado, sin factores precipitantes.
7. Más de tres visitas a urgencias en un trimestre por IC.
8. Candidatos a trasplante cardíaco o sincronización.
9. Contraindicaciones o intolerancia a IECA, ARAII, BB para valorar la introducción de tratamiento con hidralazina y nitratos.
10. Pacientes que quiera quedarse embarazada, para consejo de control y tratamiento.
11. Falta de accesibilidad de pruebas complementarias.

Tratamiento. (10)

Luego del estudio etiológico en base a factores de riesgo, clínica de presentación y resultados de exploraciones complementarias se encuentra en condiciones de poder definir las características y el tipo de insuficiencia cardíaca para de esa forma poder establecer los ajustes farmacológicos y de estilo de vida necesario.

Para la misma es necesario consultar los otros trabajos realizados en base a la condición clínica de presentación, sea aguda, con FEVI preservada o disminuida.

Se detallará de forma esquemática los lineamientos generales del mismo, estando destinados los capítulos correspondientes, los fármacos de mayor elección de acuerdo con el tipo de IC que el paciente presente.

Medidas terapéuticas generales.

La educación del paciente como del entorno familiar es de vital importancia, pues el incumplimiento del tratamiento es una de las causas más frecuente de recurrencia y agudizaciones de la IC, asociando a la mitad de los ingresos hospitalarios con esta problemática.

El papel de enfermería es de capital importancia ya que no solo se le debe entrenar para el cumplimiento terapéutico, sino que se debe enseñar a tener una dieta baja en sodio correspondiente y poder tener control de algunos parámetros como son la presión arterial, el peso diario y en caso de necesidad poder medir el volumen urinario, con los parámetros elementales que generen en el paciente una consulta oportuna.

En caso de pacientes mayores la receta electrónica se asocia con la posibilidad de una clara explicación de la forma y los horarios correspondientes de tratamiento.

Medidas no farmacológicas.

Se recomienda el ejercicio físico regular, camitas o andar en bicicleta, en los pacientes con IC y CF 1 a 3 de la NYHA, dado que esto mejora el estado funcional y disminuye la sintomatología. Superar los dos litros al día, siendo esta más estricta en los casos de hiponatremia, que como En este mismo tema se desaconsejan el ejercicio físico intenso ( que la frecuencia cardíaca no supere el 60% máxima calculada) y los ejercicios isométricos, como levantamiento de pesas pues producen una sobrecarga aguda del VI.

Es muy necesario el abandono del tabaco. En cuanto a la ingesta de sodio esta debe estar controlada entre no más de 2 a 3 gramos al día.

La restricción de líquidos debe ser valorada en cada caso en particular. Siendo aconsejable no superar los dos litros al día, siendo esta más estricta en los casos de hiponatremia, que como En este mismo tema se desaconsejan el ejercicio físico intenso ( que la frecuencia cardíaca no supere el 60% máxima calculada) y los ejercicios isométricos, como levantamiento de pesas pues producen una sobrecarga aguda del VI. Recordaremos que es un signo de mal pronóstico.

El alcohol está desaconsejado ya que ejerce un efecto tóxico directo sobre el miocardio y genera vasoconstricción periférica aumentada la post carga por subida de la presión arterial.

Sería aconsejable el desarrollo de una tabla donde se pueda hacer un monitoreo de los parámetros necesarios que el paciente debe controlar y de esa forma poder generar una curva aritmética de los mismos que acompañen a la subjetividad de las manifestaciones clínicas.

Tratamiento farmacológico.

Paso 1. Sobrecarga de volumen	Diuréticos. Esto es eficaz a nivel sintomático, no modificando ni el pronóstico ni la mortalidad del paciente. Es necesario controlar los niveles de K y Mg+	Hidroclorotiazida Furosemida Clortalidona Espironolactona ( ahorrador de K)	12.5 a 20 mg/día. 20 a 240 mg/día. 12.5 mg a 50 mg/día. 25 a 200 mg/día.
Paso 2. IECA	Este grupo de vasodilatadores reducen el número de ingresos y descompensaciones. En clase funcional II a IV demostraron una reducción de la mortalidad del 23%. La dosificación es progresiva. Son contraindicaciones la hiperkalemia y la estenosis renal, siendo su principal manifestación clínica la claudicación intermitente.	Enalapril Lisinopril Perindopril	2.5 a 40 mg/día. 5 a 40 mg/día 2 a 4 mg/día.
Inhibidores de la Aldosterona	Asociados a IECA y digital reducen los ingresos en un 35% al igual que la mortalidad, más indicados en clase funcional III y IV.	Espironolactona Eplerenona.	25 mg /día. Inicio 25 mg una vez al día. Objetivo 50 mg una vez al día.
Bloqueadores del receptor de angiotensina (ARAII).	Su eficacia es similar a los de los IECA (8). Siendo utilizados como alternativa de los anteriores	Candesartan.. Valsartan.	Inicio 4-8 mg cada 24 hs. Objetivo 32 mg cada 24 hs Inicio 40 mg cada 24 hs. Objetivo 160 mg cada 12 hs.
Paso 3 Beta Bloqueantes.	Son junto a IECA de primera elección en el tratamiento de pacientes con IC. Mejoran la función sistólica, FE entre 5 y 10% y los síntomas. Bajan la tasa de ingresos hospitalarios y mortalidad en un 34 %, cuando se asocian a IECA y diuréticos en clase NYHA II, III, IV (1). No deben retirarse en descompensación leves a moderadas (9). Se debe iniciar en pacientes con IC clase I cuando la etiología sea isquémica.	Bisoprolol. Carvedilol.. Metoprolol. Nebivolol.	Inicio 1.25 mg una vez al día. Objetivo 10 mg cada 24 hs. Inicio 3.125mg dos veces al día. Objetivo 25 a 50 mg dos veces al día Inicio 12.5 a 25 mg al día. Objetivo 200 mg una vez al día. Inicio 1.25 mg una vez al día. Objetivo 10 mg una vez al día.
Paso 5. Otros vasodilatadores.	Son vasodilatadores que pueden ser alternativos a IECA y ARAII, y en individuos de raza negra (14) a quienes les mejora la calidad de vida, supervivencia y reduce los ingresos hospitalarios.(15)

Bibliografía.

1. Cleland JGF, KhDand A, Clark AL. The heart failure epidemic: exactly how big is it?. Eur Heart J. 2001; 22:623-6.
2. Rodriguez Artalejo F, Banegas Banegas JR, Guallar Castillón P. Epidemiología de la insuficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol. 2004; 57:163-70.
3. Instituto Nacional de Estadísticas. Principales causas de muerte por comunidades autónomas de residencia. Año 2004. Disponible en: www.ine.es
4. Vinson JM, Rich MW, Sperry JC, Shah AS, McNamara T. Early readmission of elderly patients with congestive heart failure. J Am Geriatr Soc. 1990; 38:1290-5.
5. Galofré N, San Vicente L, González JA, Planas F, Vila J, Grau J. Morbimortalidad de los pacientes ingresados por insuficiencia cardíaca. Factores predictores de reingreso. Med Clin (Barc) 2005; 124: 285-90.
6. Navarro López F, De Teresa E, López Sendón JL, Castro Beiras A, Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la insuficiencia cardíaca y del shock cardiogénico. Informe del grupo de trabajo de insuficiencia cardíaca de la Sociedad Española de Cardiología. Rev Cardiol. 1999; 52 Supl 2: 1-54
7. Remme WJ, Swedberg K, Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Geart Failure of the european Society of Cardiolgy. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart J. 2001;22:1527-60
8. Otero Raviña F, Grigorian Shamagian L, Fransi Galiana L, Názara Otero JM, Fernandez Villaverde J, Del Alamo Alonso A, Nieto Pol E, De Santiago Boullón M, López Rodríguez I, Cardona Vidal JM, Varela Román A, González Juanatey JR, en representación de los investigadores del estudio GALICAP. Estudio Gallego de insuficiencia cardíaca en atención primaria. Rev Esp Cardiol. 2007; 60(4):373-83
9. Barrios Alonso V, Llisterri Caro JL, Rodriguez Roca G. Abordaje y manejo de la insuficiencia cardíaca crónica en Atención Primaria. Semergen.
10. Rubinstein A, Terrasa S, Duarte E, Rubinstein E, Carrete P. Medicina Familiar y Práctica Ambulatoria. 2001. Editorial Médica Panamericana. Cap 116 Ciapponi A ; 853-65
11. Vélez Peláez Sebastián MD.Insuficiencia cardíaca. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. Cap VIII. Recogido en: http://formacionbiblioteca.udea.edu.co/moodle/file.php/67/falla_cardiaca_caso_clinico_2011-2/Insuficiencia_Cardica_Cap_VIII_SCC.pdf
12. Vilches Moraga A, Rodriguez Pascual C. Tratado de Geriatría para residentes. Cap 30. Insuficiencia cardíaca congestiva Pag 313 – 24
13. Mant J, Doust J, Roalfe A et al. Systematic review and individual patient data meta analysis of diagnosis of heart failure, with modeling of implications of different diagnostic strategies in primary care. Health Technol assess. 2009; 13:1 – 207, iii.
14. ) Schrier RW, Abraham WT. Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J Med. 1999;341:577-585.
15. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al. Combination of isosorbide dinitrate and hydralizine in blacks with heart failure. N Engl. J. Med. 2004;351:2049-2057.
16. Morcillo C, Valderas JM, Aguado O, Delas J, Sort D, Pujadas R et al. Evalutacion of home based intervention in Heart Failure Patients. Results of a Randomized Study. Rev Esp Cardiol 2005; 58(6): 618-625.
17. Verdu Rotellar JM, Pacheco Huergo V, Amado Guirado E, Esgueva de Haro N, Lopez Pareja N, Alemany Vilches L, Bayes Genis A, Casacuberta Monge JM, Comin Colet J, Elorza Ricart JM, Fabregat I Gou J, Giné Garriga M, González Medina M Liguerre casals I, Mena González A, Rivero Gemar D, Romea Lecuberri S, Serra Grima JR, Vallés Callol JA. Insuficiencia cardáica. (en Linea) Barcelona: institut Catalá de la salut 2008. Guies de Práctica clínica, N 12. ( Disponible en http://www.gencat.net/ics/ professionals/guies/insuf_cardiaca.htm