Insuficiencia
cardíaca en Atención Primaria.
Introducción.
La insuficiencia cardíaca (IC)
representa el estadio final de la mayoría de las cardiopatías, lo
cual, unido al envejecimiento poblacional y a los avances en
diagnóstico y tratamiento de la cardiopatía isquémica e
hipertensiva hace que su prevalencia aumente cada año, por lo que ha
llegado a ser uno de los más importantes problemas de salud en los
países occidentales. (1).
En España afecta al 10% de la
población en los individuos que superan los 70 años (2), representa
la tercera causa de muerte (3) y es la primera causa de ingreso
hospitalario en mayores de 65 años, estimándose que la tasa de re
ingresos puede superar el 50% a los tres meses del alta (4-5),
asimismo, es la enfermedad a la que se destina la mayor cantidad de
recursos (2, 6,7).
Algunos datos indican un cambio de
perfil de los enfermos de IC en España, los que tendrían mayor edad
y mayor relevancia de la cardiopatía isquémica y aumento de la
prevalencia de IC con fracción de eyección de ventrículo izquierdo
preservado (ICFEVIP). (8)
Definición.
En
teoría, se puede definir, como la situación fisiopatológica en la
cual el corazón es incapaz de bombear una cantidad suficiente de
sangre para abastecer las necesidades metabólicas del organismo, a
pesar de haber recibido un retorno venoso adecuado, esto establece
una diferencia de la situación establecida por Shock hipovolémico o
séptico.
En
definitiva la insuficiencia cardíaca es un síndrome complejo, que
constituye la vía final común de múltiples patologías
individuales, difícil de definir, y por lo tanto de diagnosticar y
tratar. Esto para el clínico es un verdadero desafío no solo en el
diagnóstico, sino también en el tratamiento, como así también en
su seguimiento horizontal.
Factores
de riesgo para IC
(9)(10)
HTA
Cardiopatía
isquémica.
Tabaquismo
Diabetes
Mellitus
Cardiomegalia.
Hematocrito
elevado
Taquicardia
en reposo
Alcoholismo
VIH
Miocarditis |
Válvulopatías
Miocardiopatías
Obesidad
HVI
Proteinuria
Anemias
Arritmias
Idiopáticas.
Hemocromatosis
Amiloidosis |
Son
las causas principales causas en atención primaria las dos primeras
(HTA y CI).
FISIOPATOLOGÍA.
(10 – 11)
Es
un síndrome clínico producto de la incapacidad del corazón de
generar un volumen minuto adecuado a los requerimientos metabólicos
tisulares.
Los
síntomas y signos de la IC pueden deberse tanto a la falla global
del corazón como a la falla de uno de sus ventrículos. Por esta
razón, existen signos tradicionalmente asociados con la falla
cardíaca izquierda, como la disnea de esfuerzo y a la falla cardíaca
derecha como la ingurgitación yugular.
Disfunción
Sistólica.
Se
considera que la disfunción sistólica (DSVI) asintomática es al
menos el doble de prevalente que la DSVI sintomática, por lo cual es
importante la detección de estas formas asintomáticas en pacientes
con factores de riesgo que se detallan en apartado anterior.
Esta
está relacionada directamente con dilatación del ventrículo
izquierdo, lo que aumenta la importancia del índice cardiopulmonar.
La
disfunción sistólica tiene directa relación con la fracción de
eyección, la cual es la cantidad de sangre expulsada en cada sístole
siendo considerada como normal cuando el valor supera el 50%. Desde
atención primaria el acceso más directo a este valor es a través
del ecocardiograma.
Otro
parámetro que nos brinda la ecografía es la fracción de
acortamiento, siendo esta la diferencia de longitud en el área basal
del corazón entre la sístole y la diástole con valor normal por
arriba del 27%, excepto en cardiopatía isquémica donde se pueden
ver trastornos segmentarios de la contractilidad, que influyen en
este valor.
El
funcionamiento normal de la función ventricular necesita:
- capacidad venosa normal
- retractilidad ventricular normal.
- Recarga normal, definida como la fuerza circulatoria que distiende al ventrículo izquierdo en su período diastólico y directamente relacionado con el punto 1.
- Post carga: definida, como la fuerza que el ventrículo debe vencer con su contracción sistólica, y determinada por resistencias vasculares periféricas (tensión arterial), y constituye esta un parámetro de importancia en situaciones patológicas de contractilidad deprimida.
Fisiopatología
de la función diastólica.
Es
frecuente en pacientes con Hta. Siendo la función sistólica normal,
con síntomas sin evidencia de agrandamiento cardíaco, congestión
pulmonar en la radiología torácica, signos de CVI en
electrocardiograma. El daño básico es la rigidez del ventrículo en
la diástole, lo que limita su llenado con transferencia de volumen y
presión a aurícula izquierda, venas pulmonares y capilares
pulmonares con signos de trasudación de plasma al intersticio
pulmonar.
Para
conceptualizar el fallo diastólico, es necesario pensar en un VI
rígido, hipertrofiado, que no se llena correctamente y que aunque su
función sistólica es normal, no logra cumplir con la actividad
cardíaca normal dado que la presión de llenado es elevada y por
consiguiente, la sangre debe permanecer más tiempo en la aurícula
izquierda con su dilatación correspondiente y en el lecho pulmonar
con estasis.
Sistema
Neurohormonal e insuficiencia cardíaca.
Con
disminución de la presión de perfusión, es detectado por mecano
receptores en diferentes órganos como AI, riñones, carótida,
activando el SISTEMA ADRENÉRGICO, SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA y la liberación no osmótica de VASOPRESINA.
El
objetivo primordial es mantener la perfusión periférica a través
de la seguridad del mantenimiento de la tensión arterial.
Este
primer mecanismo lo asegura pero si la misma se perpetúa es evidente
que con el aumento de la postcarga, afecta el vaciado del ventrículo.
A
su vez por acción de Aldosterona, también se retiene Sodio y agua,
pérdida de potasio con lo que aumenta el volumen intravascular
circulante.
Este
aumento estimula la liberación de Vasopresina actuando sobre el
riñón para reducir el Aclaramiento de agua libre.
Estos
ajustes de tipo regulador explican los diferentes grupos de fármacos
asimilados para el tratamiento correspondiente.
Se
detectan aumentos de péptidos Natriuréticos a saber:
1)
Péptido Natriurético auricular.
2)
Brain Natriurético Péptido (BNP)
3)Péptido
Natriurético de eliminación, cuya misión es la de facilitar la
eliminación de agua y sal.
ACTUALMENTE
BNP Y EL PRO BNP se utilizan para el diagnóstico precoz en la fase
asintomática de la IC, para evaluar la eficacia del tratamiento y
establecer el pronóstico del futuro vital de estos pacientes.
FISIOPATOLOGIA
MICROSCÓPICA.
Fisiología
de la contracción muscular cardíaca.
En
los miocardiocitos cardíacos, la contracción es disparada por el
Ca++, que ingresa desde el líquido intracelular a través de canales
tipo L, presentes en el sarcolema y cuya apertura es dependiente de
voltaje, es decir, se abren en la fase 2 del potencial de acción,
recordando que el ión predominante de ingreso en la fase 1 de
ascenso es el Na++.
Este
Ca ingresado es cuantitativamente menor respecto al necesario para la
ejecución de la contracción, pero es el necesario para la
estimulación de la liberación del Ca intracelular depositados en el
retículo sarcoplásmico, constituyendo este proceso el denominado
LIBERACIÓN DE CALCIO MEDIADO POR CALCIO, este se produce por la
salida del mismo por canales específicos conocidos como CANALES DE
RIANODINA ( RyR2), de carácter proteico, este calcio liberado al
citosol interactúa con miofilamentos donde posibilita la acción de
actina con miosina y producirse el desplazamiento de una sobre otra y
el acortamiento del sarcolema con la contracción pertinente.
La
relajación del músculo cardíaco (lusiotropismo), está mediado por
la re captación del calcio al interior del retículo sarcoplásmico,
como así también el calcio ingresado del LEC. Una atpasa que se
conoce como SERCA2a, es la proteína encargada de realizar esta
recaptura en contra de gradiente de concentración, mientras las
proteínas NCX1 y una atpasa del sarcolema expulsan el calcio al LEC.
La
actividad de los RyR2 son modulados por varios reguladores pero
fundamentalmente por la
Caltabina2
que se une durante la diástole manteniéndose cerrados, con lo cual
durante la días tole el calcio no entra por lo que el proceso de
contracción, se mantiene bloqueado.
La
actividad de la SERCA2a es regulada por el fosfolamban, proteína
localizada en la membrana de retículo sarcoplásmico. En la Icc se
reduce la fosforilación del fosfolamban lo que contribuye a la
disminución de la recaptura del Ca++ en el RS.
El
calcio además de las funciones ya descriptas participa en la
remodelación cardíaca.
Remodelación
cardíaca.
Es
la modificación estructural producida por la progresión de la
enfermedad.
En
general su inicio es previo a la presencia de los síntomas, y son
responsables numerosos compuestos cuya secreción está mediada por
la liberación estimulada por fenómenos de compensación, entre
ellos figuran angiotensina 2, aldosterona, endotelina, vasopresina,
citoquinas etc.
El
inicio de la remodelación cuenta con dos elementos fundamentales, el
crecimiento celular y la fibrosis.
El
aumento del tamaño de la pared y de las cavidades aumenta la tensión
de pared, con incremento del estrés, y disminución de la capacidad
irrigadora.
Se
puede establecer diferencia en el tipo de crecimiento según
diferentes patrones, presión o volumen. En el primero el crecimiento
en el interior del miocardiocitos es por la agregación de los
sarcómeros en paralelos lo que produce un crecimiento concéntrico,
con disminución del radio.
En
cuanto al segundo el crecimiento del miocitos es por adición de
nuevos sarcómeros en serie lo que provoca un aumento con dilatación
de la cavidad.
Según
la LEY DE LAPLACE, la tensión de la pared del corazón es
directamente proporcional al radio de la cavidad y inversamente al
grosor de la pared.
En
el caso de hipertrofia se ve comprometida la irrigación coronaria,
con lo que la vitalidad del miocardiocitos está aumentada.
Activación
del sistema Neurohormonal
En
la insuficiencia cardíaca existe una alteración en el balance entre
el gasto cardíaco y las resistencias periféricas, por lo que como
método de compensación se activan diferentes sistemas con tal fin.
Sistema
Simpático, Sistema renina angiotensina, aldosterona, Vasopresina,
Péptidos Natriuréticos etc.
Sistema
adrenérgico.
Es
el sistema iniciado en primer lugar, actuando a través de receptores
B1, que avanzado el sistema contribuye posteriormente al deterior de
la función miocárdica.
Inicialmente
aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica, lo
que suple inicialmente los déficit
La
cascada desencadenada por el sistema adrenérgico a través del
receptor b1
- se inicia la activación de una proteccionistas dependiente de Amp c, actuando esta través de de los canales L del sarcolema y RyR2 que al ser fosforilado aumenta la probabilidad de su apertura.
- El fosfolamban que al ser fosforilado disminuye su acción inhibitoria sobre la SERCA2a.
- Los miofilamentos como la Troponina I y la proteína C que une a la miosina y al ser fosforilado reducen su sensibilidad al Ca,
- Los mismos receptores B adrenérgicos que al ser fosforilado sufren desensibilación. Esto logra producir una autolimitación a la baja del sistema.
También
se ha demostrado que la exposición prolongada de los miocitos a
altas concentraciones de catecolaminas, produce efectos tóxicos con
la degradación de las miofibrillas y al aumento de colágeno lo que
se traduce en la lesión de las unidades contráctiles y su reemplazo
por tejido conectivo, lo que no solo disminuye procesos de
contracción, sino también la presencia de arritmias por circuitos
de reentrada.
Sistema
Renina angiotensina aldosterona.
Es
activado por dos elementos emergentes, la estimulación adrenérgica
y la disminución de perfusión de la arteria renal.
La
secreción de Angiotensina II genera vasoconstricción por activación
adrenérgica alfa, y liberación de Aldosterona.
Los
efectos adversos son
- Daño de endotelio vascular.
- Incremento de los radicales oxidativos intracelulares
- Efecto mitógeno en miocitos cardíacos.
En
general esta cascada de efectos deletéreos terminan con
- Estrés oxidativo y disminución de producción de oxido nítrico
- Eventos inflamatorios endoteliales.
- Fibrosis cardíaca.
- Taquicardia.
- Generación de arritmias de diversa gravedad. Su etiología no está clara pero se sospecha en la corriente de Ca++, a través de los canales L y T presentes en el sarcolema.
Liberación
no osmótica de la hormona anti diurética.
La
retención de agua es superior a la de Na, lo que demuestra que la
hiponatremia dilucional resultante es un signos de evolución
avanzada y mal pronóstico de la patología. **( rescatado por la ESC
En
esta se encuentra relacionada la liberación de HAD y es mantenida
inclusive cuando la os molaridad es baja. Su disparo parece ser la
disminución de la presión de perfusión en los senos carotideos.
Péptidos
Natriuréticos.
Son
dos que se encuentran incrementados: Péptido atrial Natriuréticos y
péptido cerebral Natriurético.
El
estímulo de la secreción es la distensión de las cavidades
cardíacas, siendo las aurículas para el primero y el ventrículo
para el segundo.
A
su vez se puede relacionar la secreción del primero en procesos
agudos y crónicos para PCN
Sus
acciones son: 1) inhibir el sistema simpático y el SRAA. 2)
facilitan la diuresis y la Natriuresis. 3) disminuye por
vasodilatación la resistencia periféricas. 4) relajación del
músculo liso (relacionado con la anterior). 5) tienden a disminuir
los estímulos de remodelación cardíaca.
Evidentemente
la acción de estos son la compensación de los procesos
compensatorios previamente activados con fines de compensación que
con el correr de la enfermedad se tornan deletereos para la misma
función. Se complica la función ya que su secreción es hacia la
baja por lo que de esta forma su acción es limitada.
Tanto
el ANP como BNP se encuentran elevados en pacientes con icc. En
condiciones normales la mayor producción se realiza en las
aurículas, aunque en condiciones de insuficiencia se incrementa la
producción del segundo en los ventrículos.
Ambos
son medibles en sangre demostrando estado funcional del paciente y su
dosaje es eficaz en el diagnóstico de la enfermedad.
Se
ha implicado también los niveles de BNP con factores PRONÓSTICOS DE
LA EVOLUCIÓN DE LA ICC.
Se
establece como valor de corte 100 ng/l PARA DIAGNÓSTICO DE ICC.
También
se lo toma para seguimiento y pronóstico.
Remodelación
ventricular.
Son
los fenómenos genómicos, que resultan de cambios moleculares,
celulares e intersticiales, que se manifiestan como cambios clínicos
en la forma, tamaño y función cardíaca, luego de la injuria
Estos
factores de injuria no solamente pueden ser productos patológicos
como enfermedad coronaria, o valvulopatías, sino también todos los
productos implicados en los mecanismos de ajuste de la insuficiencia
cardíaca. Se debe dejar aclarado que se incluyen dentro de los
factores afectados no solamente los referidos, sino también
mecanismos como la apoptosis, lo que dejará mayor tejido conectivo
el lugar de unidades contráctiles activas.
La
noradrenalina juega un papel cito tóxico directo a nivel del
miocardio por lo que sus receptores se regulan a la baja con
intenciones de una protección de la misma. A punto tal es esta que
se asocia con MORTALIDAD A CORTO PLAZO, teniendo como valores de
corte entre 600 a 800 pg/ml.
Neuropéptido
Y
Se
encuentra en los ganglios pre sinápticos junto con noradrenalina,
pero no se tiene certeza de su participación en la ICC.
Sistema
Angiotensina aldosterona.
Existe
suficiente evidencia que ambos compuestos, más allá de los efectos
vasoconstrictores y Natriuréticos que cuentan ejercen efectos
deletéreos a nivel del miocardiocitos con estimulación de
fibroblastos y fibrosis intersticial, afectando no solamente la
función diastólica y sistólica por menor contractilidad, sino
también la posibilidad de mayor procesos de reentrada y arritmias
con curso de complicaciones agudas y crónicas. Estos efectos estarán
determinados por receptores AT1, que en el progreso de la
enfermedad, presentan regulación a la baja.
Endotelina.
Potente
vasoconstrictor, del cual se puede relacionar sus valores altos con
mayor mortalidad, morbilidad e ingresos hospitalarios
Efectos
de la Citoquinas.
1)
Disfunción ventricular.
2)
EAP.
3)
Cardiomiopatías en humanos.
4)
Disminución del flujo sanguíneo en músculo esquelético
5)
Disfunción Endotelial.
6)
Anorexia y caquexia.
7)
Desacoplamiento del receptor y la adenilato ciclasa. Experimental.
9)
Activación del programa genético fetal. Experimental.
10)
Apoptosis de miocitos cardíacos. Experimental
En
general se considera que la Citoquinas no son causa de daño
cardíaco, pero si son consecuencia de la misma.
Apoptosis.
Se
encuentra comprobado que la misma en el miocardio insuficiente
aumenta entre 25 y 80 veces.
Esta
es mediada por efectos de tipo inmunológicos. Esta muerte celular
acelerada por un conjuntos de factores presentes en la Icc, genera el
reemplazo de las unidades contráctiles por tejido cicatriza con
menor capacidad contráctil y mayor probabilidad de generar arritmias
por circuitos de re entrada
Uno
de los factores estimuladores de la misma es la estimulación de
receptores B1 y las inhibe los estímulos mediados por B2.
Alteraciones
electrofisiológicas.
La
mitad de las muertes por Icc, son causadas por taquicardia
ventricular y cerca del 80% de la insuficiencia cardíaca sistólica
presentaron esta arritmia.
La
alteración básica del mecanismo electrofisiológicas se basan en la
prolongación de potencial de acción por reducción en la corriente
de ingreso de K en el período 1.
Por
otro lado las corrientes de Ca++ intracelular a través de los
canales L y T se encuentran alteradas, esto aumenta la concentración
de Ca intracelular, lo que aumenta la contractilidad y excitabilidad
del miocardio al exponer este mediador químico a los filamentos de
atina y misiona, con lo que la posibilidad de arritmias por re
entradas aumenta.
Otro
mecanismo es la activación de los RyR2 que permite mayor salida de
CA++ del retículo sarcoplásmico y generación de pos
despolarizaciones tardías que pueden disparar una taquicardia
ventricular.
Citocina
inflamatorias.
Factor
de necrosis tumoral alfa.
Se
encuentra aumentado en la IC con aumento de la apoptosis de
miocardiocitos y la remodelación ventricular, también aumenta el
catabolismo general lo que incrementa la caquexia en los grados
avanzados de Icc.
Vasopresina.
Se
encuentra aumentada en IC incluso en estados asintomáticos.
Disfunción
endotelial.
Esto
queda evidenciado por disminución de vasodilatación en exposición
a acetilcolina, siendo el resultado de disminución de la secreción
de Oxido nítrico.
Progresión
de falla cardíaca.
Todos
estos procesos tanto mecánicos como vasculares secundarios a
modificaciones de tipo metabólico, por mala disposición de oxígeno,
como así también de productos citotóxicos directos como es el caso
de la apoptosis inducida y la estimulación de la producción de
fibras por parte de los fibroblastos, son evidente elementos que
sumados a la mala función mitocondrial producido por la mala función
de grupos enzimáticos del que destaca la creatinin kinasa, llevan al
paciente a un deterioro de la función contráctil y posteriormente a
la muerte
Diagnóstico.
(12)
Estos se recogen básicamente en los
apartados de Criterios diagnósticos de la Sociedad Europea de
Cardiología.
- Síntomas clínicos (en reposo o con ejercicio): Disnea, edema, fatiga.
- Evidencia de disfunción cardíaca (preferiblemente por Ecocardiografía), sistólica o diastólica (en reposo), y en casos dudosos.
- Mejoría con tratamiento para IC.
Criterios
de Framinghan
| Criterios Mayores | Criterios Menores |
| Disnea paroxística nocturna | Edema en piernas |
| Ortopnea | Tos nocturna |
| Ingurgitación yugular | Disnea de esfuerzo |
| Crepitantes | Hepatomegalia |
| Tercer tono | Frecuencia cardíaca >120 por minuto |
| Cardiomegalia radiológica | Pérdida de más de 4.5 kg tras 5 días de tratamiento. |
| Edema pulmonar radiológico |
Para el diagnóstico de IC son
necesarios dos criterios mayores o uno mayor y dos menores.
Clasificación
(12)
Clasificación funcional
según la NYHA.
| Clase | Síntomas. |
| I | Sin limitaciones en la actividad física. |
| II | La actividad física habitual causa disnea, cansancio o palpitaciones. |
| III | Gran limitación de la actividad física. Sin síntomas en reposo, pero cualquier actividad física provoca los síntomas. |
| IV | Incapacidad para realizar actividad física, síntomas incluso en reposo. |
Clasificación en base al
riesgo de desarrollo de IC de ACC/AHA.(12)
| Estadio | Cardiopatía estructural | Síntomas. |
| A | No ( riesgo de IC) | NO |
| B | SÍ | NO |
| C | SÍ | SÍ |
| D | SÍ | IC REFRACTARIA. |
ACC: American College of Cardiology
AHA: American Health Association.
Estudios clínicos y
complementarios más frecuentes.
| Síntomas y signos | |
| Los síntomas típicos como disnea, fatiga y edemas no son específicos por lo que se debe estudiar en el contexto clínico del paciente | Otros como Ortopnea, disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular, cardiomegalia por latido apical, y R3 tienen alta especificidad pero baja sensibilidad para el diagnóstico (13). |
| Alteraciones comunes en el ECG | |
|
|
|
|
| Alteraciones comunes en Rx de tórax. | |
|
|
Alteraciones de la analítica.
|
|
| Alteraciones ecocardiográficas más frecuentes | |
|
|
Condiciones
asociadas a mal pronóstico según las guías de la Sociedad Europea
de Cardiología.
Edad avanzada
Etiología isquémica.
Paro cardíaco reanimado.
Hipotensión.
Clase funcional III y IV
Ingreso reciente por IC |
Taquicardia.
QRS ancho.
VO2 reducido
Hiponatremia. **
NT pro BNP O BNP marcadamente
elevado
Elevación de troponinas. |
Criterios de Seguimiento. (17)
Las visitas de control deben incluir.
- Evaluación funcional con clasificación de NYHA.
- Evaluación de los síntomas (disnea, ortopnea, DPN, edema, aumento de peso, nicturia etc. ).
- Evaluación física del estado congestivo a nivel circulatorio (ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema en MMII, crepitantes pulmonares, ascitis, hipotensión ortostática).
- Ritmo cardíaco, en caso de dudas hacer ECG.
- Tensión arterial.
- En caso de estado compensado no es necesario repetir de forma rutinaria pruebas de imágenes como radiología torácica o ecocardiograma
- Revisión por enfermería de la adherencia al tratamiento.
- Ajuste de tratamiento o dosis de fármacos recibidos de acuerdo con la evaluación resultante.
- Analítica semestral (Creatinina, ionograma, digoxinemia).
- Atención post ingreso hospitalario: Si es posible se debe valorar por atención primaria dentro de la primera semana posterior al ingreso. El 50% de los enfermos no cumplen el tratamiento de forma correcta y el 40% demuestran signos de descompensación. Ha demostrado disminución de la morbimortalidad a los 6 meses y a los dos años con estas medidas (16).
Criterios de
derivación urgente. (17)
- Manifestaciones clínicas severas ( edema agudo de pulmón, anasarca de rápida instalación etc)
- Pacientes con NYHA III/IV inicial o descompensaciones en estos pacientes.
- Pacientes con NYHA II descompensados que no mejoren con el ajuste del tratamiento oral de dosis máximas de diuréticos.
- Enfermedad grave concomitante (neumonía, IAM, angina inestable, arritmias graves, sospecha de embolismo pulmonar, síncope, insuficiencia renal aguda, intoxicación digitálica).
Criterios de interconsulta con
cardiología. (17)
- Paciente menores de 60 años.
- Diagnóstico etiológico de la IC.
- Dudas diagnósticas o terapéuticas.
- Pacientes con NYHA > II ( cabe al menos una valoración con cardiología)
- Pacientes con NYHA II que no mejoren después de ajustar el tratamiento oral.
- Progresión en pacientes con tratamiento adecuado, sin factores precipitantes.
- Más de tres visitas a urgencias en un trimestre por IC.
- Candidatos a trasplante cardíaco o sincronización.
- Contraindicaciones o intolerancia a IECA, ARAII, BB para valorar la introducción de tratamiento con hidralazina y nitratos.
- Pacientes que quiera quedarse embarazada, para consejo de control y tratamiento.
- Falta de accesibilidad de pruebas complementarias.
Tratamiento.
(10)
Luego del estudio etiológico en base a
factores de riesgo, clínica de presentación y resultados de
exploraciones complementarias se encuentra en condiciones de poder
definir las características y el tipo de insuficiencia cardíaca
para de esa forma poder establecer los ajustes farmacológicos y de
estilo de vida necesario.
Para la misma es necesario consultar los otros trabajos realizados en
base a la condición clínica de presentación, sea aguda, con FEVI
preservada o disminuida.
Se detallará de forma esquemática los
lineamientos generales del mismo, estando destinados los capítulos
correspondientes, los fármacos de mayor elección de acuerdo con el
tipo de IC que el paciente presente.
Medidas terapéuticas generales.
La educación del paciente como del
entorno familiar es de vital importancia, pues el incumplimiento del
tratamiento es una de las causas más frecuente de recurrencia y
agudizaciones de la IC, asociando a la mitad de los ingresos
hospitalarios con esta problemática.
El papel de enfermería es de capital
importancia ya que no solo se le debe entrenar para el cumplimiento
terapéutico, sino que se debe enseñar a tener una dieta baja en
sodio correspondiente y poder tener control de algunos parámetros
como son la presión arterial, el peso diario y en caso de necesidad
poder medir el volumen urinario, con los parámetros elementales que
generen en el paciente una consulta oportuna.
En caso de pacientes mayores la receta
electrónica se asocia con la posibilidad de una clara explicación
de la forma y los horarios correspondientes de tratamiento.
Medidas no farmacológicas.
Se recomienda el ejercicio físico
regular, camitas o andar en bicicleta, en los pacientes con IC y CF 1
a 3 de la NYHA, dado que esto mejora el estado funcional y disminuye
la sintomatología. Superar los dos litros al día, siendo esta más
estricta en los casos de hiponatremia, que como En este mismo tema se
desaconsejan el ejercicio físico intenso ( que la frecuencia
cardíaca no supere el 60% máxima calculada) y los ejercicios
isométricos, como levantamiento de pesas pues producen una
sobrecarga aguda del VI.
Es muy necesario el abandono del
tabaco. En cuanto a la ingesta de sodio esta debe estar controlada
entre no más de 2 a 3 gramos al día.
La restricción de líquidos debe ser
valorada en cada caso en particular. Siendo aconsejable no superar
los dos litros al día, siendo esta más estricta en los casos de
hiponatremia, que como En este mismo tema se desaconsejan el
ejercicio físico intenso ( que la frecuencia cardíaca no supere el
60% máxima calculada) y los ejercicios isométricos, como
levantamiento de pesas pues producen una sobrecarga aguda del VI.
Recordaremos que es un signo de mal pronóstico.
El alcohol está desaconsejado ya que
ejerce un efecto tóxico directo sobre el miocardio y genera
vasoconstricción periférica aumentada la post carga por subida de
la presión arterial.
Sería aconsejable el desarrollo de una
tabla donde se pueda hacer un monitoreo de los parámetros necesarios
que el paciente debe controlar y de esa forma poder generar una curva
aritmética de los mismos que acompañen a la subjetividad de las
manifestaciones clínicas.
Tratamiento farmacológico.
Paso 1.
Sobrecarga de volumen |
Diuréticos.
Esto es eficaz a nivel sintomático, no modificando ni el
pronóstico ni la mortalidad del paciente. Es necesario controlar
los niveles de K y Mg+ |
Hidroclorotiazida
Furosemida
Clortalidona
Espironolactona ( ahorrador de K) |
12.5 a 20 mg/día.
20 a 240 mg/día.
12.5 mg a 50 mg/día.
25 a 200 mg/día. |
Paso 2.
IECA |
Este grupo de vasodilatadores reducen el número de ingresos y descompensaciones. En clase funcional II a IV demostraron una reducción de la mortalidad del 23%. La dosificación es progresiva. Son contraindicaciones la hiperkalemia y la estenosis renal, siendo su principal manifestación clínica la claudicación intermitente. |
Enalapril
Lisinopril
Perindopril
|
2.5 a 40 mg/día.
5 a 40 mg/día
2 a 4 mg/día. |
| Inhibidores de la Aldosterona | Asociados a IECA y digital reducen los ingresos en un 35% al igual que la mortalidad, más indicados en clase funcional III y IV. |
Espironolactona
|
25 mg /día.
Inicio 25 mg una vez al día.
Objetivo 50 mg una vez al día.
|
| Bloqueadores del receptor de angiotensina (ARAII). | Su eficacia es similar a los de los IECA (8). Siendo utilizados como alternativa de los anteriores |
Candesartan..
|
Inicio 4-8 mg cada 24 hs. Objetivo
32 mg cada 24 hs
|
Paso 3
Beta Bloqueantes. |
Son junto a IECA de primera elección en el tratamiento de pacientes con IC. Mejoran la función sistólica, FE entre 5 y 10% y los síntomas. Bajan la tasa de ingresos hospitalarios y mortalidad en un 34 %, cuando se asocian a IECA y diuréticos en clase NYHA II, III, IV (1). No deben retirarse en descompensación leves a moderadas (9). Se debe iniciar en pacientes con IC clase I cuando la etiología sea isquémica. |
Bisoprolol.
Carvedilol..
Metoprolol.
|
Inicio 1.25 mg una vez al día.
Objetivo 10 mg cada 24 hs.
Inicio 3.125mg dos veces al día.
Objetivo 25 a 50 mg dos veces al día
Inicio 12.5 a 25 mg al día.
Objetivo 200 mg una vez al día.
Inicio 1.25 mg una vez al día.
Objetivo 10 mg una vez al día.
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| Paso 5. Otros vasodilatadores. | Son vasodilatadores que pueden ser alternativos a IECA y ARAII, y en individuos de raza negra (14) a quienes les mejora la calidad de vida, supervivencia y reduce los ingresos hospitalarios.(15) |
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