Rajoy es igual que Fernando VII, es impopular, es poco democrático, sufre al rebelíón de Sudamérica, y como si fuera poco está prisionero de un frances y una alemana.
Salimos de una y continúamos con la otra. Es verdad que debemos recurrir a los textos de historia, porque sino hacemos los mismos errores.
viernes, 13 de abril de 2012
martes, 10 de abril de 2012
Siria.
A ver si nos ponemos de acuerdo, en Siria no es una cuestión menor, es que es una verdadera matanza, y van varias ya, Los Balcanes, África en sus cuatro costados, Libia, y cuando lo van a parar, nunca? es nunca o igual es cuando a los interesados en la cuestión de poder les sea conveniente, no entiendo como podemos soportar tanta injusticia, o será que actuamos por una cuestión biológica exclusiva, el famoso reflejo homeostático, ciclo básico que se pone en acción ante un estímulo determinado. Es verdad los humanos en nuestro comportamiento social somos básicos como la biología mas básica y esto hace que seamos tratados como lo hace y lo hacemos.
Fracaso.
En ciencia el fracaso es la posibilidad de poder empezar de nuevo, solo hay que tener la capacidad y la inteligencia de poder cambiar los errores y rejuvenecer la persona y el proyecto para un nuevo episodio y el intento de ser eficaz y triunfal.
RECORTES.
Hoy el Gobierno Español, intenta un recorte de 10000 millones de €, nada menos que en sanidad y educación, esto es un nuevo ataque a la posibilidades de crecimiento personal de las clases media y baja.
Se recuerda lo que alguien dijo" la universidad es la posibilidad de hacer vivir a un mendigo como un señor", claro esto es lo que no quieren y vamos a recortar más.
Pues esto no quedará aquí y continuará...............
Se recuerda lo que alguien dijo" la universidad es la posibilidad de hacer vivir a un mendigo como un señor", claro esto es lo que no quieren y vamos a recortar más.
Pues esto no quedará aquí y continuará...............
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS EN ICC PARA ATENCIÓN PRIMARIA
PNB
Definición
Es
una neurohormona sintetizada por el miocardio ventricular en
respuesta a la sobrecarga de volumen o presión
Funciones.
Natriuresis
y diuresis.
Vasodilatación
Inhibición
del sistema renina angiotensina aldosterona y el simpático
Utilidad.
Es
utilizado por estas características en atención primaria para el
diagnóstico confirmatorio de ICC
Es
por las características intrínsecas de su método utilizado para la
realización de diagnóstico en urgencias hospitalarias, como
despistaje de disnea de causa aguda
Se
ha establecido también su utilidad para el monitoreo del curso
evolutivo ya que valores en descenso acompañan la mejora clínica
Medido
dentro de los primeros días del ingreso hospitalario es evidente la
relación de pronóstico con la mortalidad, no estableciendo relación
con el pronóstico de reingreso por Icc.
Según
un estudio realizado en Perú evidenció valores positivos en la
presencia de PNB en pacientes con evidencia de disfunción diastólica
siendo la sistólica normal.
Recientemente
un estudio a demostrado utilidad para mal pronóstico de TEPA en
asociación con otros estudios que evidencien obstrucción vascular,
como la angiotomografía, niveles por arriba de 500 Pg. / ml son
utilizados como punto de corte.
Un
grupo de estudio de Nefrología intentó relacionar los niveles de
BNP con los niveles de hidratación en pacientes en diálisis, sin un
éxito significativo, por lo que se deberá esperar al momento de
próximas revisiones.
Péptido
Natriurético Ventricular
El
PNV se relaciona en forma proporcional con la severidad de la
enfermedad estimada por clase funcional
y
a mayor grado de disfunción ventricular. El diámetro telediastólico
del VI se relaciona en forma significativa con elevación
del
PNV. Existe asociación entre PNV aumentado y signos de HVCP, ICT >
0,5, ZEI o HVI en electrocardiograma y frecuencia cardíaca > 80
latidos por minuto
| Fe < 40% | Pnv 18.1200 pg/ ml |
| Fe > 55% | Pnv 540 pg/ ml. |
| HTA | Pnv aumentado. |
Rx
de tórax
Índice
cardio torácico >05
Htvcp |
Pnv aumentado. |
ECG
CVI |
Pnv aumentado. |
Péptidos
Natriurético.
Las
moléculas de ANP y BNP se encuentran circulantes en la sangre de
personas que padecen
Una
sobrecarga cardíaca, debido en gran parte a la distensión de las
paredes cardíacas. En cuanto al CNP podemos encontrar 2 moléculas
bioactivas circulantes en plasma CON-22 y CNP-53, tienenescasa acción
natri urética, pero si acción vasodilatadora.
Al
parecer, el sobre-distensión diastólico provoca la producción de
BNP. La activación de este
Mecanismo
sería por el estímulo matriz-integrina de la superficie celular de
los miocitos, que
Aumentaría
la transcripción genética y secreción de la molécula.
Existen
3 tipos de Receptores Natriurético: NPR-A. NPR-B y NPR-C. El
receptor NPR-A se une
con
ANP y BNP, y el receptor NPR.B se une con CNP. El receptor NPR-C
tiene la función de
depurar
de la sangre las 4 moléculas bioactivas de los 3 Péptidos
Natriurético y se realiza por
endocitosis
del complejo receptor-péptido.
Las
moléculas NT-proANP, NT-proBNP y NT-proCNP no son bioactivas, no son
degradadas por
los
receptores, pero su producción representa la de las moléculas
biológicamente activas
Localización
y Almacenamiento
El
ANP es sintetizado principalmente en el tejido auricular, es
almacenado conjuntamente con su
Molécula
precursora pro-ANP y su secreción es por gránulos, a diferencia,
del BNP que es
principalmente
producido por el ventrículo (60-80%) y secretado constantemente a
sangre en
valores
basales.
Metabolismo
La
medición de la tasa de depuración y vida media del péptido
Natriurético ANP ha revelado una
corta
vida media en la circulación aproximadamente de 3,1 minutos con una
tasa de depuración de
2,4
litros/minuto. En el caso del péptido Natriurético BNP su vida
media es de 23 min. y su tasa de
depuración
es de 5,8 litros/minuto. La depuración de estos péptidos
Natriuréticos se realiza
principalmente
a través de la mayoría de los tejidos corporales mediante: los
receptores
Natriuréticos
A, B y C (NPR-A, NPR-B y NPR-C) y la enzima NEP (Endopeptidasa
Neutra).Las
Moléculas
bioactivas de los péptidos Natriurético desarrollan su actividad
biológica a través de su
unión
a los receptores Natriurético A y B, y por medio de los cuales
también son depuradas del
torrente
sanguíneo. El NPR-C está distribuido en diversos tejidos
corporales, incluso en lugares
donde
los péptidos Natri uréticos tienen acción biológica (riñón,
corazón, sistema vascular y
glándula
adrenal). El receptor NPR-C actúa internalizando y degradando las 4
moléculas
bioactivas:
ANP, BNP, CNP-22 y CNP-53.La enzima NEP representa el segundo
mecanismo para
la
depuración de las moléculas natri uréticas bioactivas. Se
encuentra localizada en la superficie
externa
de la mayoría de los tejidos corporales. Los receptores
Natriuréticos tienen mucha más
afinidad
por los péptidos Natriuréticos que la enzima NEP. En contraste a
los Neuropéptido ANP,
BNP
y CNP, no se ha encontrado un sistema de eliminación específica
para NT-ANP , NT-BNP
(NT-proBNP),
ni NT-proCNP. Su lenta depuración en sangre es resultado de su vida
media y como
consecuencia,
tiene niveles sanguíneos mucho más altos que las moléculas
bioactivas ANP, BNP,
CNP-22
y CNP-53, que sí se encuentran sujetas a la depuración por
receptores y enzimas. Costo
Efectividad.
Fisiopatología.
Los
péptidos Natriuréticos se encuentran en equilibrio en el sistema
circulatorio, siendo su
producción
establecida a demanda, es decir cuando el organismo lo requiere.
Existen
circunstancias
que influyen en este sistema para desequilibrarlo, provocando una
producción
anormal
de péptidos Natriuréticos. Esta producción anómala está
directamente relacionada con el
efecto
que este desequilibrio ocasione sobre las células miocárdicas,
productoras de los péptidos
Natriuréticos.
Entonces,
cualquier factor que influya en la estructura o el normal
funcionamiento de las células
miocárdicas
afectará la producción (aumento o disminución) de los péptidos
Natriuréticos.
El
sistema circulatorio cuenta con recursos para su regulación: el
sistema nervioso y el Sistema
Renina
Angiotensina Aldosterona. Estos recursos, en condiciones normales,
responden a cambios
de
la demanda cardíaca normal (ejercicio), pero también se puede dar
el caso que exista un factor
patológico
que sobre active estos sistemas, generando un desequilibrio.
Cuando
el corazón no funciona adecuadamente (insuficiencia cardíaca), por
alteraciones
sostenidas
en el miocardio, en el ritmo cardíaco y/o en la circulación,
origina una sobre
estimulación
de los sistemas de regulación, con la finalidad de compensar esta
insuficiencia. En el
afán
de mantener este equilibrio, las células miocárdicas, producen los
precursores de los péptidos
Natriuréticos,
que luego son fraccionados y enviados a la circulación en sus formas
bioactivas (ANP
y
BNP) y formas inactivas (NT-ANP y NT-BNP) convirtiéndose de este
modo en importantes
herramientas
diagnósticas y de monitoreo en los pacientes que padecen
insuficiencia cardíaca.
Acción
de los Péptidos Natriuréticos
En
la actualidad se reconoce la actividad natri urética de los péptidos
Natriuréticos ANP y BNP,
estando
establecida su participación en el balance de sodio, la filtración
glomerular y la resistencia
vascular
periférica, contrarrestando las acciones del Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona
(SRAA).,
así como su acción directa sobre el mismo.
Valores
en Patología.
Jemberg
y col.
Valores
normales según FDA
Bibliografía.
1)
Implicaciones pronósticas del péptido natriurético cerebral
en
la insuficiencia cardiaca aguda: mortalidad y reingresos
hospitalarios
Julio
Núñeza, Eduardo Núñeza, Rocío Roblesa, Vicent Bodía, Juan
Sanchisa, Arturo Carrataláb,
Manuel
Aparicib y Àngel Llàcerb
aServicio
de Cardiología. Hospital Clínic i Universitari. Universidad de
Valencia. Valencia. España.
bServicio
de Análisis Clínicos, Bioquímica Clínica y Patología Molecular.
Hospital Clínic i Universitari.
2)
Utilidad de Péptido Natriuréticos tipo b en servicio de urgencias
Ma
I. Amaro León, A. Domínguez Rodríguez*,
G.
Burillo Putze.
Servicios
de Urgencias y *Cardiología,
Hospital
Universitario de Canarias,
Santa
Cruz de Tenerife
3)
Peptido Natriurético cerebral en la disfunción diastólica. Estudio
en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y función
sistólica normal
Revista
peruana de cardiología Vol XXIX N 3
4)
Péptido
natriurético cerebral como marcador
de
mal pronóstico en pacientes con tromboembolia
pulmonar
aguda
Miguel
Ángel Millán Catalán,1 Edgar Bautista Bautista,2 Luis Efrén
Santos Martínez,1
José
Luis Sandoval Gutiérrez2
NEUMOLOGÍA
Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 68, No. 2, 2009
5)Determinación
de Péptido natriurético cerebral en pacientes sometidos a
diferentes técnicas de hemofiltración.
E.
Torregrosa, J. Hernández-Jaras, R. Pons, H. García, C. Calvo, A.
Rius, M.A. Fenollosa,
J.J.
Sánchez, E. Tamarit, I. Rico, T. Carbajo
Servicio
de Nefrología. Hospital General de Castellón
Nefrología
2009;29(3):222-227.
Utilidad
del Péptido natriurético auricular para predecir complicaciones en
el postoperatorio de cirugía cardíaca.
Dres.
Pablo Comignani, María Pilar Varela Otero, Margarita Peradejordi,
Mirta Diez,
Dante
Intile, Yanina Arzani, Lorena Herman, Roberto Favaloro*
7)N
pro BNP en el diagnóstico de enfermedad cardíaca. Revista
bionálisis
8)Péptido
natriurético cerebral en el diagnóstico de pacientes con
insuficiencia cardíaca o con factores de riesgo para padecerla.
Insuficiencia
cardíaca Vol. 3 n1 2008
Egleé
E. Castillo G.*, Rusvel J. Gómez B.**
INSUFICIENCIA CARDÍACA EN ATENCIÓN PRIMARIA
INSUFICIENCIA CARDÍACA.
INTRODUCCIÓN.
Esta patología es una alteración
frecuente, casi epidémica, grave y de altísima letalidad, con gran
comorbilidad y calidad de vida.
Excepto los pacientes con Icc aguda
cuya asistencia se hace en el servicio de urgencias, los paciente con
carácter crónico acuden a ser asistidos en atención primaria, ya
que la asistencia de Cardiología se encuentra fuera de su
posibilidad de acceso.
Es por esta razón que el especialista
en Atención primaria deba encontrarse con la posibilidad de la
asistencia de estos pacientes con recurso no solo semiológicos sino
también de exámenes complementarios limitados.
Con estos elementos somos en Atención
Primaria los responsables del diagnóstico de la descompensación
hemodinámica de estos pacientes como así también del seguimiento
horizontal del curso evolutivo estable de los mismos.
El diagnóstico definitivo se hará por
el momento en consulta especializada de Cardiología a través de la
Ecocardiografía, que seguramente en poco tiempo también se podrá
realizar en asistencia ambulatoria.
IMPACTO CLÍNICO Y EPIDEMIOLÓGICO.
La Insuficiencia cardíaca es una de
las enfermedades mas frecuentes, costosas, discapacitantes y letales,
ya que cuenta con peor pronóstico que muchas enfermedades
neoplásicas.
En España los datos disponibles
muestran una prevalencia de la enfermedad del 1 al 2% en la población
de mas de 40 años y del 10% en los mayores 60 años.
Es la tercera causa de muerte
cardiovascular y la primera causa de ingreso hospitalario en mayores
de 65 años.
En los últimos años a pesar del mejor
control de factores de riesgo como la Hta. y la cardiopatía
isquémica, en lugar de haber disminuido como se pensaba, la
incidencia de la misma ha aumentado, siendo una de las explicaciones
ensayadas es el progresivo envejecimiento de la población, la mayor
sobrevida de los pacientes con cardiopatía isquémica, hipertensión
arterial, y de la propia insuficiencia cardíaca con la introducción
de fármacos que han demostrado en forma indiscutible la mejora en
la sobrevida, como inhibidores de la enzima convertidor a,
bloqueantes Beta, desfibriladores, sincronizados
En España, los ingresos hospitalarios
constituyen 74000 al año, constituyendo el 5% del total de ingresos
en todo el país.
Los ingresos ocasionan el consumo de la
mayor cantidad de recurso y genera una situación desagradable para
el paciente y la familia.
Esto solo puede mejorar a la luz de los
recursos con que actualmente cuenta nuestra capacidad asistencial,
con el control de los factores de riesgo y el seguimiento horizontal
de estos pacientes junto con la asistencia oportuna en tiempo y forma
de las descompensaciones.
La supervivencia actual no se ha
modificado en los últimos 10 años, siendo del 50% a los 5 años del
diagnóstico. Siendo claramente inferior en los pacientes de mayor
edad. El conocimiento de esta realidad a nivel poblacional es
claramente inferior, con respecto a otras patologías, como el
cáncer, la gente sabe que el cáncer mata no la insuficiencia
cardíaca.
En el estudio de Candersartan in heart
failure assessment of reduction in mortality and morbílity, demostró
que una buena adherencia al tratamiento reduce alrededor del 35%,
tanto en el grupo activo como en el asignado a placebo
La epidemiología de los factores de
riesgo en directa relación con la insuficiencia cardíaca son la
hipertensión arterial que representa el 44%, y la cardiopatía
isquémica que representa el 26%, siendo mayor la prevalencia de la
primera, cuenta con mayor daño y mortalidad la enfermedad isquémica.
En cuanto a las perspectivas de futuro,
esta situación es muy limitada, ya que se hace muy difícil el
control de los factores de riesgo no solamente los cardiovasculares (
Hta, cardiopatía isquémica, dislipidemia, etc) sino también la
Diabetes Mellitus y sus complicaciones macro y microvasculares, es
que nos lleva a desarrollar este programa de asistencia al paciente
con Insuficiencia cardíaca tratando de unificar su asistencia en una
consulta especial dentro de la atención primaria, lo que al igual
que otros datos de la historia de la medicina como el desarrollo de
las unidades de cuidados especiales, luego de la segunda guerra
mundial, mejoró la supervivencia de los pacientes con enfermedades
graves.
DEFINICIÓN.
En teoría, se puede definir, como la
situación fisiopatológica en la cual el corazón es incapaz de
bombear una cantidad suficiente de sangre para abastecer las
necesidades metabólicas del organismo, a pesar de haber recibido un
retorno venoso adecuado, esto establece una diferencia de la
situación establecida por Shock hipovolémico o séptico.
En definitiva la insuficiencia cardíaca
es un síndrome complejo, que constituye la vía final común de
múltiples patologías individuales, difícil de definir, y por lo
tanto de diagnosticar y tratar. Esto para el clínico es un verdadero
desafío no solo en el diagnóstico, sino también en el tratamiento,
como así también en su seguimiento horizontal.
ETIOLOGÍA.
- CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
A) SOBRECARGA DE VOLUMEN.
CIV
Canal AV.
Ductus arterioso permeable.
Ventana aorta pulmonar
Transposición de los grandes vasos.
Regurgitación valvular.
B) SOBRECARGA DE PRESIÓN.
Estenosis aórtica y mitral y pulmonar
severas
Coartación de aorta.
C) ANOMALÍAS CARDÍACAS CONGÉNITAS.
Origen anómalo de coronaria izquierda
en arteria pulmonar.
Disfunción miocárdica del recién
nacido.
Taquicardias y bloqueo AV completo.
- Miocardiopatías.
a) congénitas.
b) adquiridas (víricas-tóxicas).
c) afectación funcional. Hipoxia,
acidosis, hipo calcemia, hipoglucemia, taponamiento cardíaco.
- Disfunción miocárdica.
Se producen después de la cirugía
reparadora o paliativa de cardiopatías congénitas.
CLASIFICACIÓN.
a) Según instalación: Aguda o
crónica.
b) Según la función ventricular
alterada: Sistólica, diastólica o mixta.
c)Según la gravedad: para esta se
utiliza la clasificación de la disnea de la NYHA. Con los 4 grados,
como esta es verdaderamente problemática a la hora de la
estandarización de los niveles de clasificación en comparación de
diferentes operadores
d).
Las nuevas guías del American College
of Cardiology, proponen una nueva clasificación:
1) Son pacientes sin alteraciones
estructurales cardíacas, pero con riesgo de padecer la enfermedad.
2) Son pacientes con daño estructural
cardíaco pero que aún no han presentado síntomas o signos de la
enfermedad (disfunción ventricular asintomático).
3)Pacientes con insuficiencia cardíaca
estable.
4) Pacientes que tienen una
cardiopatías estructural grave y síntomas marcados de IC en reposo
a pesar de seguir un tratamiento adecuado y que requieren
intervenciones especializadas. ( IC terminal o avanzada).
INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA
FRENTE A LA DIASTÓLICA
En la disfunción sistólica existe un
deterioro fundamentalmente de la contractilidad del ventrículo, lo
que provoca una disminución del 50%, de la fracción de eyección,
este se puede calcular: Volumen telesistólico/ Volumen
telediastólico x 100.
La disyunción apostólica se define
como un cuadro de Insuficiencia en el que existe una alteración en
la capacidad de relajación ventricular, comprometiendo
fundamentalmente el llenado ventricular con posibilidad de la función
de contracción ( apostólica), es decir con una fracción de
erección mayor del 50%. La frecuencia de presentación es bastante
alta para lo que se puede pensar, siendo del 40 al 50% del total de
las ICC, con un pronóstico similar.
FISIOPATOLOGÍA.
El funcionamiento normal de la función
ventricular necesita:
- capacidad venosa normal
- retractilidad ventricular normal.
- Recarga normal, definida como la fuerza circulatoria que distiende al ventrículo izquierdo en su período diastólico y directamente relacionado con el punto 1.
- Post carga: definida, como la fuerza que el ventrículo debe vencer con su contracción sistólica, y determinada por resistencias vasculares periféricas (tensión arterial), y constituye esta un parámetro de importancia en situaciones patológicas de contractilidad deprimida.
Fisiopatología de la disfunción
sistólica.
La fracción de eyección deprimida por
debajo del 50%, esto depende de la disminución de diferentes
etiologías, de la capacidad contráctil del corazón. La mas
frecuente es la cardiopatía isquémica, seguida de la HTA, pero
también presentes con menor proporción las Miocardiopatías,
valvulopatías etc.
Fisiopatología de la función
diastólica.
Es frecuente en pacientes con Hta.
Siendo la función sistólica normal, con síntomas sin evidencia de
agrandamiento cardíaco, congestión pulmonar en la radiología
torácica, signos de CVI en electrocardigrama. El daño básico es la
rigidez del ventrículo en la diástole, lo que limita su llenado con
transferencia de volumen y presión a aurícula izquierda, venas
pulmonares y capilares pulmonares con signos de trasudación de
plasma al intersticio pulmonar.
Sistema
Neurohormonal e insuficiencia cardíaca.
Con disminución de la presión de
perfusión, es detectado por mecano receptores en diferentes órganos
como AI, riñones, carótida, activando el SISTEMA ADRENÉRGICO,
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA y la liberación no osmótica
de VASOPRESINA.
El objetivo primordial es mantener la
perfusión periférica a través de la seguridad del mantenimiento de
la tensión arterial.
Este primer mecanismo lo asegura pero
si la misma se perpetúa es evidente que con el aumento de la
postcarga, afecta el vaciado del ventrículo.
A su vez por acción de Aldosterona,
también se retiene Sodio y agua, pérdida de potasio con lo que
aumenta el volumen intravascular circulante.
Este aumento estimula la liberación de
Vasopresina actuando sobre el riñón para reducir el aclaramiento de
agua libre.
Estos ajustes de tipo regulador
explican los diferentes grupos de fármacos asimilados para el
tratamiento correspondiente.
Se detectan aumentos de péptidos
Natriuréticos a saber:
1) Péptido Natriurético auricular.
2) Brain Natriurético Péptido (BNP)
3)Péptido Natriurético de
eliminación, cuya misión es la de facilitar la eliminación de agua
y sal.
ACTUALMENTE BNP Y
EL PRO BNP se utilizan para el diagnóstico precoz en la fase
asintomática de la IC, para evaluar la eficacia del tratamiento y
establecer el pronóstico del futuro vital de estos pacientes.
FISIOPATOLOGIA MICROSCÓPICA.
Fisiología de la contracción muscular
cardíaca.
En los miocardiocitos cardíacos, la
contracción es disparada por el Ca++, que ingresa desde el líquido
intracelular a través de canales tipo L, presentes en el sarcolema y
cuya apertura es dependiente de voltaje, es decir, se abren en la
fase 2 del potencial de acción, recordando que el ión predominante
de ingreso en la fase 1 de ascenso es el Na++.
Este Ca ingresado es cuantitativamente
menor respecto al necesario para la ejecución de la contracción,
pero es el necesario para la estimulación de la liberación del Ca
intracelular depositados en el retículo sarcoplásmico,
constituyendo este proceso el denominado LIBERACIÓN DE CALCIO
MEDIADO POR CALCIO, este se produce por la salida del mismo por
canales específicos conocidos como CANALES DE RIANODINA ( RyR2), de
carácter proteico, este calcio liberado al citosol interactúa con
miofilamentos donde posibilita la acción de actina con miosina y
producirse el desplazamiento de una sobre otra y el acortamiento del
sarcolema con la contracción pertinente.
La relajación del músculo cardíaco (
lusiotropismo), está mediado por la re captación del calcio al
interior del retículo sarcoplásmico, como así también el calcio
ingresado del LEC. Una atpasa que se conoce como SERCA2a, es la
proteína encargada de realizar esta recaptura en contra de gradiente
de concentración, mientras las proteínas NCX1 y una atpasa del
sarcolema expulsan el calcio al LEC.
La actividad de los RyR2 son modulados
por varios reguladores pero fundamentalmente por la
Caltabina2 que se une durante la
diástole manteniéndose cerrados, con lo cual durante la días tole
el calcio no entra por lo que el proceso de contracción, se mantiene
bloqueado.
La actividad de la SERCA2a es regulada
por el fosfolamban, proteína localizada en la membrana de retículo
sarcoplásmico. En la Icc se reduce la fosforilación del fosfolamban
lo que contribuye a la disminución de la recaptura del Ca++ en el
RS.
El calcio además de las funciones ya
descriptas participan en la remodelación cardíaca.
Remodelación
cardíaca.
Es la modificación estructural
producida por la progresión de la enfermedad.
En general su inicio es previo a la
presencia de los síntomas, y son responsables numerosos compuestos
cuya secreción está mediada por la liberación estimulada por
fenómenos de compensación, entre ellos figuran angiotensina 2,
aldosterona, endotelina, vasopresina, citoquinas etc.
El inicio de la remodelación cuenta
con dos elementos fundamentales, el crecimiento celular y la
fibrosis.
El aumento del tamaño de la pared y de
las cavidades aumenta la tensión de pared, con incremento del
estrés, y disminución de la capacidad irrigadora.
Se puede establecer diferencia en el
tipo de crecimiento según diferentes patrones, presión o volumen.
En el primero el crecimiento en el interior del miocardiocitos es por
la agregación de los sarcómeros en paralelos lo que produce un
crecimiento concéntrico, con disminución del radio.
En cuanto al segundo el crecimiento del
miocitos es por adición de nuevos sarcómeros en serie lo que
provoca un aumento con dilatación de la cavidad.
Según la LEY DE LAPLACE, la tensión
de la pared del corazón es directamente proporcional al radio de la
cavidad y inversamente al grosor de la pared.
En el caso de hipertrofia se ve
comprometida la irrigación coronaria, con lo que la vitalidad del
miocardiocitos está aumentada.
Activación
del sistema Neurohormonal
En la insuficiencia cardíaca existe
una alteración en el balance entre el gasto cardíaco y la
resistencias periféricas, por lo que como método de compensación
se activan diferentes sistemas con tal fin.
Sistema Simpático, Sistema renina
angiotensina, aldosterona, Vasopresina, Péptidos Natriuréticos etc.
Sistema adrenérgico.
Es el sistema iniciado en primer lugar,
actuando a través de receptores B1, que avanzado el sistema
contribuye posteriormente al deterior de la función miocárdica.
Inicialmente aumenta la frecuencia
cardíaca y la contractilidad miocárdica, lo que suple inicialmente
los déficit
La cascada desencadenada por el sistema
adrenérgico a través del receptor b1
- se inicia la activación de una proteccionistas dependiente de Amp c, actuando esta través de de los canales L del sarcolema y RyR2 que al ser fosforilado aumenta la probabilidad de su apertura.
- El fosfolamban que al ser fosforilado disminuye su acción inhibitoria sobre la SERCA2a.
- Los miofilamentos como la Troponina I y la proteína C que une a la miosina y al ser fosforilado reducen su sensibilidad al Ca,
- Los mismos receptores B adrenérgicos que al ser fosforilado sufren desensibilación. Esto logra producir una autolimitación a la baja del sistema.
También se ha demostrado que la
exposición prolongada de los miocitos a altas concentraciones de
catecolaminas, produce efectos tóxicos con la degradación de las
miofibrillas y al aumento de colágeno lo que se traduce en la lesión
de las unidades contráctiles y su reemplazo por tejido conectivo, lo
que no solo disminuye procesos de contracción, sino también la
presencia de arritmias por circuitos de reentrada.
Sistema Renina angiotensina
aldosterona.
Es activado por dos elementos
emergentes, la estimulación adrenérgica y la disminución de
perfusión de la arteria renal.
La secreción de Angiotensina II genera
vasoconstricción por activación adrenérgica alfa, y liberación de
Aldosterona.
Los efectos adversos son
- Daño de endotelio vascular.
- Incremento de los radicales oxidativos intracelulares
- Efecto mitógeno en miocitos cardíacos.
En general esta cascada de efectos
deletéreos terminan con
- Estrés oxidativo y disminución de producción de oxido nítrico
- Eventos inflamatorios endoteliales.
- Fibrosis cardíaca.
- Taquicardia.
- Generación de arritmias de diversa gravedad. Su etiología no está clara pero se sospecha en la corriente de Ca++, a través de los canales L y T presentes en el sarcolema.
Liberación no osmótica de la hormona
anti diurética.
La
retención de agua es superior a la de Na, lo que demuestra que la
hiponatremia dilucional resultante es un signos de evolución
avanzada y mal pronóstico de la patología.
En esta se encuentra relacionada la
liberación de HAD y es mantenida inclusive cuando la os molaridad es
baja. Su disparo parece ser la disminución de la presión de
perfusión en los senos carotideos.
Péptidos
Natriuréticos.
Son dos que se encuentran
incrementados: Péptido atrial Natriuréticos y péptido cerebral
Natriurético.
El estímulo de la secreción es la
distensión de las cavidades cardíacas, siendo las aurículas para
el primero y el ventrículo para el segundo.
A su vez se puede relacionar la
secreción del primero en procesos agudos y crónicos para PCN
Sus acciones son: 1) inhibir el sistema
simpático y el SRAA. 2) facilitan la diuresis y la Natriuresis. 3)
disminuye por vasodilatación la resistencia periféricas. 4)
relajación del músculo liso (relacionado con la anterior). 5)
tienden a disminuir los estímulos de remodelación cardíaca.
Evidentemente la acción de estos son
la compensación de los procesos compensatorios previamente activados
con fines de compensación que con el correr de la enfermedad se
tornan deletereos para la misma función. Se complica la función ya
que su secreción es hacia la baja por lo que de esta forma su acción
es limitada.
Tanto el ANP como BNP se encuentran
elevados en pacientes con icc. En condiciones normales la mayor
producción se realiza en las aurículas, aunque en condiciones de
insuficiencia se incrementa la producción del segundo en los
ventrículos.
Ambos son medibles en sangre
demostrando estado funcional del paciente y su dosaje es eficaz en el
diagnóstico de la enfermedad.
Se ha implicado también los niveles de
BNP con factores PRONÓSTICOS DE LA EVOLUCIÓN DE LA ICC.
Se toma como
valor de corte 100 ng/l PARA DIAGNÓSTICO DE ICC.
También se lo
toma para seguimiento y pronóstico.
Remodelación
ventricular.
Son los fenómenos genómicos, que
resultan de cambios moleculares, celulares e intersticiales, que se
manifiestan como cambios clínicos en la forma, tamaño y función
cardíaca, luego de la injuria
Estos factores de injuria no solamente
pueden ser productos patológicos como enfermedad coronaria, o
valvulopatías, sino también todos los productos implicados en los
mecanismos de ajuste de la insuficiencia cardíaca. Se debe dejar
aclarado que se incluyen dentro de los factores afectados no
solamente los referidos, sino también mecanismos como la apoptosis,
lo que dejará mayor tejido conectivo el lugar de unidades
contráctiles activas.
La noradrenalina juega un papel cito
tóxico directo a nivel del miocardio por lo que sus receptores se
regulan a la baja con intenciones de una protección de la misma. A
punto tal es esta que se asocia con MORTALIDAD A CORTO PLAZO,
teniendo como valores de corte entre 600 a 800 pg/ml.
Neuropéptido
Y
Se encuentra en los ganglios pre
sinápticos junto con noradrenalina, pero no se tiene certeza de su
participación en la ICC.
Sistema Angiotensina aldosterona.
Existe suficiente evidencia que ambos
compuestos, más allá de los efectos vasoconstrictores y
Natriuréticos que cuentan ejercen efectos deletéreos a nivel del
miocardiocitos con estimulación de fibroblastos y fibrosis
intersticial, afectando no solamente la función diastólica y
sistólica por menor contractilidad, sino también la posibilidad de
mayor procesos de reentrada y arritmias con curso de complicaciones
agudas y crónicas. Estos efectos estarán determinados por
receptores AT1, que en el progreso de la enfermedad, presentan
regulación a la baja.
Endotelina.
Potente vasoconstrictor, del cual se
puede relacionar sus valores altos con mayor mortalidad, morbilidad e
ingresos hospitalarios
Efectos
de la Citoquinas.
1) Disfunción ventricular.
2) EAP.
3) Cardiomiopatías en humanos.
4) Disminución del flujo sanguíneo en
músculo esquelético
5) Disfunción Endotelial.
6) Anorexia y caquexia.
7) Desacoplamiento del receptor y la
adenilato ciclasa. Experimental.
9) Activación del programa genético
fetal. Experimental.
10) Apoptosis de miocitos cardíacos.
Experimental
En general se considera que la
Citoquinas no son causa de daño cardíaco, pero si son consecuencia
de la misma.
Apoptosis.
Se encuentra comprobado que la misma en
el miocardio insuficiente aumenta entre 25 y 80 veces.
Esta es mediada por efectos de tipo
inmunológicos. Esta muerte celular acelerada por un conjuntos de
factores presentes en la Icc, genera el reemplazo de las unidades
contráctiles por tejido cicatriza con menor capacidad contráctil y
mayor probabilidad de generar arritmias por circuitos de re entrada
Uno de los factores estimuladores de la
misma es la estimulación de receptores B1 y las inhibe los estímulos
mediados por B2.
Alteraciones
electrofisiológicas.
La mitad de las muertes por Icc, son
causadas por taquicardia ventricular y cerca del 80% de las
insuficiencia cardíaca sistólica presentaron esta arritmia.
La alteración básica del mecanismo
electrofisiológicas se basan en la prolongación de potencial de
acción por reducción en la corriente de ingreso de K en el período
1.
Por otro lado las corrientes de Ca++
intracelular a través de los canales L y T se encuentran alteradas,
esto aumenta la concentración de Ca intracelular, lo que aumenta la
contractilidad y excitabilidad del miocardio al exponer este mediador
químico a los filamentos de atina y misiona, con lo que la
posibilidad de arritmias por re entradas aumenta.
Otro mecanismo es la activación de los
RyR2 que permite mayor salida de CA++ del retículo sarcoplásmico y
generación de pos despolarizaciones tardías que pueden disparar una
taquicardia ventricular.
Endotelina.
ES un potente vasoconstrictor severo,
con aumento de la concentración en la Icc, siendo de mayor
concentración en las clases funcionales mas graves por lo que es
pronóstico su determinación
Citocina
inflamatorias.
Factor
de necrosis tumoral alfa.
Se encuentra aumentados en la Icc con
aumento de la apoptosis de miocardiocitos y la remodelación
ventricular, también aumenta el catabolismo general lo que
incrementa la caquexia en los grados avanzados de Icc.
Vasopresina.
Se encuentra aumentada en ICC incluso
en estados asintomáticos.
Disfunción
endotelial.
Esto queda evidenciado por disminución
de vasodilatación en exposición a acetilcolina, siendo el resultado
de disminución de la secreción de Oxido nítrico.
Progresión
de falla cardíaca.
Todos estos procesos tanto mecánicos
como vasculares secundarios a modificaciones de tipo metabólico, por
mala disposición de oxígeno, como así también de productos
citotóxicos directos como es el caso de la apoptosis inducida y la
estimulación de la producción de fibras por parte de los
fibroblastos, son evidente elementos que sumados a la mala función
mitocondrial producido por la mala función de grupos enzimáticos
del que destaca la creatinin kinasa, llevan al paciente a un
deterioro de la función contráctil y posteriormente a la muerte
DIAGNÓTICO
Historia
clínica.
Los síntomas cardinales en orden de
frecuencia de presentación son:
| Disnea | 66.47% |
| Astenia | 58.60% |
| Ortopnea | 26.24% |
| Palpitaciones | 21.28% |
| Tos nocturna | 17.78% |
| Ángor | 13.41% |
| Disnea paroxística nocturna | 9.62% |
| Sincope | 4.37% |
Por otro lado una parte importante de
los pacientes con disfunción ventricular no detectan en la anamnesis
síntomas relevantes por lo que todo paciente con factores de riesgo,
o con patologías con riesgo de desarrollo de esta patología debe
ser investigado en la detección de signos compatibles con diferente
grado de esta patología.
Factores
de riesgo:
| Factores de riesgo | Enfermedades relacionadas |
| Hta | Enfermedad coronaria. |
| Diabetes Mellitus | Vasculopatías periférica arterial. |
| Hiperlipiemia. | Enfermedad cerebro vascular. |
| Obesidad. | Insuficiencia renal. |
| Sedentarismo. | Fiebre reumática. |
| Tabaquismo. | Valvulopatías, |
| Consumo de alcohol excesivo u otras sustancias | |
| Irradiación torácica | |
| Uso de antineoplásicos. |
Exploración
Física.
Como en todo detalle semiológico la
exploración debe ser completa, pero desde el punto de vista práctico
son importantes.
| Soplo cardíaco | 46.36% |
| Edema periférico | 39.07% |
| Crepitantes | 33.82% |
| Hepatomegalia | 17.82% |
| Ingurgitación Yugular | 15.16% |
| Reflujo hepatoyugular | 8.45% |
| R3 | 2.62% |
| Ascitis | 1,46% |
Especificidad
y sensibilidad de los datos y signos clínicos en la ICC.
| Síntomas | Especificidad% | Sensibilidad % |
| Disnea | 24 | 64 |
| Fatiga | 40.5 | 58 |
| Edema | 57 | 39 |
| Ortopnea | 83 | 28 |
| DPN | 93 | 9 |
| Tos nocturna | 85 | 18 |
| Oliguria | 94.5 | 7 |
| Crepitantes | 64 | 33 |
| Ingurgitación Yugular | 76 | 14 |
| R3 | 98 | 3 |
| Pérdida de peso tras tratamiento | 96 | 7 |
Se entiende que la especificidad se
encuentra relacionada con la presencia del signo o síntoma en la
patología, y por otro lado la sensibilidad es la capacidad de
detección médico de dicho signo o síntoma en la patología.
Criterios
de Framingham para el diagnóstico de Icc.
Son necesarios la presencia de dos
criterios mayores o de uno mayor y dos menores. El criterio menor
solo es válido si se excluyen otras causas.
| Mayores | Menores |
| DPN | Disnea de esfuerzo |
| Estertores crepitantes. | Edema de MMII. |
| Edema agudo de pulmón. | Derrame pleural. |
| Cardiomegalia ( radiología) | Hepatomegalia. |
| R3 | Tos nocturna. |
| Ingurgitación yugular. | Taquicardia (>120 lat/min). |
| Aumento de la presión venosa. | |
| Reflujo hepatoyugular positivo. | |
| Perdida de peso de 4.5kg luego de tratamiento |
Otras
causas de disnea.
| Enfermedades pulmonares. |
| Falta de entrenamiento físico. |
| Obesidad. |
| Ansiedad y depresión. |
| Anemia. |
| Deformidades de la caja torácica. |
| Embarazo. |
| Otras causas. |
Exploraciones
complementarias.
Analítica.
| Hemograma. | |
| Función Renal | Insuficiencia renal ( renal o Pre renal. |
| Ionograma con Magnesio | Arritmia. |
| Lipidograma | |
| Glucemia | DBT |
| Orina completa. | Insuficiencia renal ( Renal O pre renal) |
| Tsh-t3-t4 | Alteración de función tiroidea. |
| Fe-Transferrina | Hemocromatosis. |
| Serología por VIH. |
SEGUIMIENTO DE
PACIENTES CON ICC CRÓNICA ESTABLE EN ATENCIÓN PRIMARIA.
| PARÁMETRO | FRECUENCIA. |
| DETECCIÓN DE SIGNOS CLÍNICOS | TODAS. |
| CONTROL DE TA, FC, SAT. | TODAS. |
| CONTROL DE FRCV | TODAS |
| ANALÍTICA | CADA 6 MESES/ O ANTE SIGNOS DE DESCOMPENSACIÓN. |
| ECG | IGUAL ANTERIOR. |
| DIURESIS DE 24 HS | IGUAL ANTERIOR. |
| RX DE TORAX, ECOCARDIOGRAMA | IGUAL ANTERIOR. |
| CLASE FUNCIÓNAL DE NYHA | TODAS LAS VISITAS. |
| ADECUACIÓN DE TRATAMIENTO SEGÚN ANTERIORES | TODAS LA S VISITAS. |
| CUMPLIMIENTO DE TRATAMIENTO | TODAS LAS VISITAS. |
| EDUACACIÓN SANITARIA Y FAMILIA | TODAS LAS VISITAS. |
| VALORACIÓN POR CARDIOLOGÍA | DE ACUERDO CON VALORACIÓN EN CADA VISITA. |
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL DE ALTERACIÓN SISTÓLICA VS DIASTÓLICA.
| SISTOLICA | DIASTÓLICA. | |
| ANTECEDENTES | CARDIOPATÍA ISQUÉMICA | HTA. |
| RX DE TORAX | CARDIOMEGAIA | ICT NORMAL. |
| ECOCARDIOGRAMA | FEVI <45% | NORMAL. |
Laboratorio
en ICC AGUDA.
Se ha comprobado que el dosaje de BNP Y
PRO BNP tienen valor diagnóstico y también pronóstico en pacientes
con Icc aguda.
Un valor de corte de 100 pg/ ml tienen
un 96% de valor predictivo positivo para episodios agudos.
Siendo el valor de corte para el Pro
Bnp de 125 pg/ ml para pacientes menores de 75 años y de 450 para
mayores de 75 años.
Valores entre 200 y 1000 pg/ ml
caracterizan pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y
disfunción sistólica.
Los valores de los mismos son más
altos en pacientes añosos y con fallo renal y mas bajos en pacientes
obesos.
NIVELES
PERSISTENTEMENTE ALTOS DE ESTOS AL ALTA DEL PACIENTE ESTÁ
DIRECTAMENTE RELACIONADA CON PEOR PRONÓSTICO A LARGO PLAZO LO QUE
CONTRIBUYE A LA UTILIZACIÓN DE UNA TERAPIA MAS AGRESIVA EN
PREVENCIÓN DE LOS MISMOS.
Rx
de tórax.
A) Cardiomegalia. Índice cardio
torácico mayor a 05
B) Signos de Redistribución de flujo.
C)Edema intersticial con borramiento de
ambos hilios y líneas B de Keley que reflejan congestión del
sistema linfático.
Tac
de tórax en ICC.
La tomografía de tórax es de gran
ayuda en la evaluación y resolución de las ocupaciones pleurales,
aportando gran información además sobre el parénquima pulmonar y
el mediastino. La ocupación pleural se observa claramente en las
zonas declives del tórax diferenciando el parénquima circundante.
Electrocardiograma.
Se puede afirmar con gran rotundidad
que un electrocardiograma normal no es compatible con Icc.
Las posibilidad de alteraciones son:
Taquicardia sinusal
Arritmias
Bloqueo de rama izquierda.
Signos de crecimientos de cavidades
ventriculares.
Necrosis con ondas Q
Criterios de Crecimiento de Ventrículo
Derecho.
| Criterios de Holan y Flowers | ||
| Criterio. | Puntos | |
| Cociente R/S Inverso ( R/S en V5 / RS en V1)=0.4 | 5 | 10 puntos: CVD |
| qR en V1 | 5 | |
| Conciente RS en V1 >1 | 4 | |
| S en V1 > 2 mm | 4 | 7-9 puntos Probable CVD o |
| S en V1 +S V5 o V6 >10mmg | 4 | Sobrecarga hemodinámica. |
| Desviación del eje eléctrico a > 110 | 4 | |
| S en V5 o V6 < 7 mm > 2 mm cada una | 3 | |
| R/S V5 o V6 = 1 | 3 | 5-6 puntos eventual CVD o |
| R V1 > o = 7 mm | 3 | Sobrecarga hemodinámica. |
| S1S2S3 > 1 mm en cada | 2 | |
| S1 y Q3 > 1 mm en cada una | 2 | |
| R´en V1 antes de 008 s y > 2 mm | 2 | |
| Vértice de R en V1 o V2 entre 004 y 007 s | 1 | |
| S V5 o V6 > 2 mm pero < 7 mm | 1 | |
| Reducción del cociente entre R/S entre V1 y V4 | 1 | |
| R en V 5 o V6 > 5 mm. | 1 | |
| 1 | ||
| 1 |
Crecimiento de ventrículo Izquierdo.
- Índice de Sokolow S > 20 mm en V1 y R Mayor de 17 mm en V6
- Índice de Lewis D1 con R >18 mm y S < de 2 mm + D3 r <7 mm S > 8 mm
- Criterios de Romhilit-Estes
- Criterios de voltaje.R o S en derivaciones de los miembros de 20 mmS en V1 o V2 30 mmR en V5 o V6 30 mmPuntos3Criterios de sobrecarga sistólica de VI.ST – T opuestos a la máxima polaridad del complejo qrs en V5V6Con DigitalSin Digital31Criterios de CAIP +/- con deflexión negativa > 1 mm de voltaje y duración de 004 segundos
3 Eje de Qrs desviado a la izquierda con mas de -30º 2 Duración del QRS 009 seg. 1 Tiempo de deflexión intrinsecoide en V5 V6 0.05 1
Eco
cardiograma doppler.
d
Siempre
debe ser realizado para complemento diagnóstico.
Esto evidencia alteraciones funcionales
y anatómicos. Determina disfunción diastólica, con diámetro de
ventrículo izquierdo y la medición de la fracción de eyección
siendo el punto crítico el 50%.
Péptido
Natriurético Cerebral.
Esta determinación permite de una
forma sencilla establecer diagnóstico de Icc. Selecciona a los
pacientes que requieran una Ecocardiografía, ya que la determinación
con valores normales descarta el diagnóstico.
Hace una valoración pronostica y de la
respuesta al tratamiento.
Otros marcadores cardíacos son:
Troponina I, mioglobina, Ckmb
Tratamiento.
El tratamiento de la Insuficiencia
cardíaca, se inicia con modificaciones en el estilo de vida.
Son posible esquemas de tratamiento con
significado orientación, pero no de tipo estanco ya que el mismo
paciente puede cursar con diferente estados
Dieta
y ejercicio.
En general a nivel dietario son muy
importantes la reducción del consumo de sal a 2-3 gr./día, y
también hipocalórico para evitar el sobrepeso y por supuesto la
obesidad.
Debe tomarse en cuenta también que
estos pacientes cuentan con factores de riesgo como dislipidemia y
diabetes por lo que la ingesta debe ser ajustada a esta.
El tabaco debe ser abandonado, por lo
que la acción efectiva con respecto a este tóxico debe ser efectivo
a través de la relación con unidades dedicadas a esta tarea.
Tratamiento
farmacológico.
| Estadio A: Factores de riesgo para insuficiencia cardíaca, sin cardiopatía estructural. | Control de factores de riesgo cardiovascular. |
| Estadio B: Cardiopatía estructural sin síntomas de insuficiencia cardíaca. | IECA Bloqueantes Beta. |
| Estadio C: Cardiopatía + síntomas y signos de Insuficiencia cardíaca | Restricción de sal, Diuréticos, IECA, Bloqueantes beta, Antagonistas de la Aldosterona, Digital, DAI/ CRT |
| Estadio D: Insuficiencia cardíaca refractaria y terminal. | Tratamento anterior de estadioC + trasplante cardíaco. Tratamiento hospitalario, catecolaminas, asistencia mecánica, cuidades terminales. |
Farmacología.
Inhibidores
de la Enzima convertidor.
Es tratamiento de pacientes con estadio
B. Varios estudios han demostrado que este grupo de fármacos
disminuyen la mortalidad y la morbilidad, mejorando la calidad de
vida de los pacientes.
El estudio SOLVD, demostró una
reducción del 14% del riesgo de muerte en pacientes con ICC, el
estudio SAVE comprobó que producen lo Ieca un 19% la mortalidad y un
22% las hospitalizaciones.
El estudio TRACE demostró una
reducción de la mortalidad en un 30%, en un seguimiento a 50 meses
con trandalopril.
Dosis: Captopril 05 a 6 mg/kg/día cada
8 hs.
Enalapril 01 a 04 mg/kg/día
Solo 6 fármacos de este grupo han
demostrado ser eficaces para evitar la remodelación ventricular
posterior al infarto de miocardio, Captopril, Enalapril, Lisinopril,
Ramipril, Trandalopril, Perindopril
.
Indicaciones.
- todos los pacientes con fallo sistólico deben recibirlos.
- Todos los Ieca deben asociarse a diuréticos y betabloqueantes
- Los pacientes con disfunción sistólica asintomática deben ser tratados con estos fármacos
- Este grupo de paciente evidencia disminución de la morbilidad y mortalidad de estos pacientes.
- Se deben usar en el tratamiento crónico no en fase aguda.
- No se debe utilizar en embarazadas, insuficiencia renal anúrica, o intolerancia.
- Deben controlarse los niveles de creatinina, potasio, tensión arterial.
- Es posible iniciar tratamiento con dosis bajas progresivamente ascendentes.
- Debe verificarse en estudios clínicos las dosis recomendadas como mas efectivas.
Betabloqueantes.
En un análisis retrospectivo del
estudio SAVE observó la reducción del 30% de mortalidad en el
agregado de bloqueantes beta al Ieca. También la progresión de ICC
en un 21%.
Dentro de este grupo de fármacos
destaca el Nebivolol que aparte de ser un bloqueante selectivo de
receptores B1, aumenta la liberación de Oxido nítrico endotelial lo
que induce mayor vasodilatación arteriolar
Los efectos relacionados con estos
fármacos son.
- Reducción de la frecuencia cardíaca, esto relacionado con la disminución de consumo de O2 miocárdico y la prolongación de la diástole con mejor irrigación coronaria.
- Bloqueo del sistema simpático
- Se ha asociado a la fisiopatología de la Miocardiopatías dilatada con procesos de autoinmunidad los que pueden ser detenidos por los betabloqueantes.
Dosis: Propanolol 1 a 2 mg/kg/día cada
8 hs.
Carvedilol 01 a 1 mg/kg/día.
Recomendaciones para la
Anticoagulación.
1) Ac X fa.
2) Fenómenos de embolismo previo.
3) Cardiopatía dilatada familiar.
Antagonistas
de los receptores de Angiotensina II.
En pacientes con Estadio B tienen
resultados semejantes a los IECA.
La
asociación del tratamiento de Ieca + Ara II no han superado los
resultados de ambos fármacos por separados, con la complicación que
se debe hacer un seguimiento estricto de la función renal.
Dosis pediátricas: Losartán 05 a 2
mg/kg/día se diferencia de los Ieca por no actuar sobre la
Bradiquininas. Su indicación de uso es en pacientes con intolerancia
a los IECA.
Se han homologado hasta el momento para
su uso en ICC el Candersartan y Losartan.
Diuréticos.
Son fármacos que mejoran la calidad de
vida de los pacientes, porque alivian la congestión pulmonar. En
general se recomienda que la dosis efectiva de los pacientes es la
menor que mantenga al paciente sin disnea.
Por carácter de potencia se utilizan
mas frecuentemente los diuréticos de asa como Furosemida o
Torasemida.
Dosis: Furosemida 1 a 4 mg/kg/día en
dosis cada 8 hs.
Hidroclorotiazida 2 a 3
mg/kg/día cada 12 hs Vía oral
.
Criterios de indicación.
- Indicarlos en pacientes con evidencia de retención de líquidos.
- Siempre asociarlo con IECA o BB
- Implementar la cuantificación de su efecto con control de ingresos, egresos y diuresis diaria.
- La efectividad también se evidencia con el control de peso diario.
- Implementar dosis progresivas Furosemida 20 a 40 mg /día hasta un valor de 1,5mg/kg/día.
- Controlar Na, K, Ca, Mg, y valorar posibilidad de Espironolactona.
- En casos agudos la utilización de los mismos debe ser EV ya que la oral es errática la absorción.
- Su tratamiento puede no ser permanente.
- Siempre se debe limitar el consumo de Na a < 3 g/ día.
- Se debe conocer y valorar los criterios de resistencia a diuréticos.
Son riesgos en el uso de diuréticos:
1) alteración del ionograma, 2) Alteración de la función renal e
hipotensión 3) Activación del sistema Neurohormonal.
Digital.
Es tratamiento del estadio C. El grupo
DIG no pudo demostrar que tuviera capacidad para alargar la vida de
los pacientes, pero sí su eficacia para disminuir el número de
hospitalizaciones al mejorar la función sistólica de estos en el
ritmo sinusal.
Es eficaz en los pacientes con
fibrilación auricular y respuesta ventricular acelerada, en
contraposición no debe utilizarse en pacientes con bradicardia
sintomática o no y en pacientes con WPW.
La dosis y vía de digitalización
inicial dependen de la frecuencia ventricular en la Ac x fa. Y el
grado de deterioro hemodinámico. En caso de necesidad se puede hacer
por vía endovenosa u oral iniciando con 05 mg hasta alcanzar en 24
hs. A 1 mg.
Antagonista
de la Aldosterona.
Agregando Espironolactona a dosis bajas
( 25mg) demostró una significativa reducción de la mortalidad.
La Eplerenona es un nuevo antagonista
especifico de los receptores de mineral corticoides, ha demostrado
efectividad en pacientes con disfunción sistólica, y clínica de
IC, tras el infarto agudo de miocardio, comparada con la primera es
mas selectiva y produce menos ginecomastia.
Dosis: Espironolactona 2 a 3 mg/kg/ día
cada 12 u 8 hs.
Se indica en pacientes con: 1) Icc con
grado moderado y grave, 2) episodio de descompensación reciente
Uso
intermitentes de drogas inotrópicas
Solo se evidenció un solo estudio de
tratamiento con Dobutamina en pulsos siendo suspendida por incremento
en la mortalidad por lo que fue detenido.
Se aconseja este tipo de tratamiento en
pacientes terminales con intensión de mejorar la calidad de vida de
los mismo.
ARRITMIAS EN ICC.
Las principales son extrasístoles
auriculares, ventriculares, fibrilación auricular, Taquicardia
ventricular no sostenido.
Mecanismos
implicados.
Alteraciones hidroelectrolíticas,
isquemia, fibrosis miocárdica.
Estos predisponen al fenómeno de
reentrada como mecanismo directo implicado no solamente del inicio,
sino también del mantenimiento de la arritmia.
Arritmias
ventriculares.
Es la taquicardia ventricular no
sostenida la mas frecuente y en directa relación con la etiología
isquémica de la insuficiencia cardíaca.
Cuenta en general con un bajo índice
de muerte súbita, con un 16% de síncope en pacientes con Icc. Sin
total evidencia de relación con esta.
Está comprobado que esta TV es un
predictor de curso evolutivo tórpido en la evolución de Icc.
Arritmias
auriculares.
Sigue siendo la fibrilación auricular
la arritmia mas frecuente, con el mayor riesgo de embolismo
concomitante.
Técnicas
diagnósticas.
a) No invasivas.
ECG
Holter, siendo detectada una Tv no
sostenida presenta valor pronóstico negativo.
b) Invasivas.
Cinecoronariografía para diagnóstico
de compromiso coronario.
Estudios electrofisiológicos, para la
localización de foco ectópicos o vías anómalas en la etiología o
persistencias de arritmias.
Tratamiento.
Las únicas dos causas de la
utilización de fármacos anti arrítmicos en la insuficiencia
cardíaca son la reducción de los síntomas y la reducción de los
riesgos de muerte súbita.
Dentro de los fármacos específicos se
encuentran:
- Sotalol que podría determinar una disminución de la mortalidad en pacientes con esta característica.
b) Amiodarona
Es el único fármaco hasta el momento
que ha logrado evidenciar disminución de mortalidad en pacientes con
Icc.
Esto quedó evidenciado en varios
estudios de los que destaca el GESICA.
- Cardiodesfibrilador implantable.
Existe cierta controversia al respecto,
pero parece evidenciar una disminución de la mortalidad comparada
con Amiodarona y Metoprolol
- Marcapaso bicameral y estimulación multisitio.
Existe una mejora con la clase
funcional y en la fracción de eyección, aunque hay que continuar
estudiando si esto influye positivamente en la reducción de la
mortalidad.
e) Ablación por radiofrecuencia.
No hay evidencia importante en la
disminución de la mortalidad relacionada con Icc, pero si con la
etiología de arritmias malignas.
Terapia de Re sincronización cardíaca.
Indicaciones.
- Retardo en la conducción av.
- Retardo interventricular
- Retardo intraventricular.
- Retardo intramural.
- Pacientes con clase funcional NYHA 3 o 4 a pesar de tratamiento
- Fe<35%
- Diámetro de VI > 55 mm.
Resultados.
Se ha comprobado la mejora en el gasto
cardíaco y la disminución de la presión de llenado de VI en
pacientes con Icc y BCRIHH, con disminución del consumo miocárdico
de O2
Trasplante
cardíaco
Indicaciones.
Criterios para
considerar trasplante cardíaco en falla cardiaca avanzada
- Clase funcional
III – IV a pesar de tratamiento médico que incluya digital,
diuréticos, inhibidores
de la enzima
convertidor de angiotensina, inhibidores de aldosterona
- Angina
refractaria o arritmia amenazante de la vida.
- Exclusión de
todas las alternativas quirúrgicas.
1.
Revascularización coronaria.
2. Cirugía de
reemplazo o corrección valvular.
3. Procedimientos
de remodelamiento cardíaco.
Indicaciones para
trasplante cardíaco según la severidad de la insuficiencia
Definitivas:
1. VO2 máx <
10 ml/kg/min.
2. Antecedente de
hospitalizaciones frecuentes por insuficiencia cardíaca.
Probables:
1. VO2 máx >
14 ml/kg/min (o mayor con múltiples factores de riesgo).
- Hospitalizaciones recientes por insuficiencia cardíaca.
Bibliografía.
- Caso clínico insuficiencia cardíaca congestiva:
Radiografía
vs TC
Dr. Rafael
Rubio O.
Cardiólogo,
Electro fisiólogo
Departamento de
Cardiología, Clínica Santa María
cientificodoc@csm.cl
2)
INSUFICIENCIA
CARDÍACA EN
PEDIATRÍA.
PLAN DE ACTUACIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA
Dr.
JM Galdeano Miranda1, Dr. C. Romero
Ibarra2, Dr. O. Artaza Barrios3.
S.
de Cardiología Pediátrica1,2. Servicio
Cardiovascular3
H. de
Cruces. Barakaldo1. H. Vírgen del
Camino. Pamplona2. H. Luis Calvo
Mackenna. Santiago de Chile3.
|
3)
Insuficiencia cardíaca.
J. M. Franco
Sorolla*, J. Povar Marco*, N. Ruiz de Lobera*, M. Rivas Jiménez**,
P. Parrilla Herranz*,
M. Sanz
Julve***, T. Blasco Peiró***
*SERVICIO DE
URGENCIAS HOSPITAL MIGUEL SERVET. ZARAGOZA. **SERVICIO DE URGENCIAS
HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO.
ZARAGOZA. ***SERVICIO DE CARDIOLOGÍA
HOSPITAL MIGUEL SERVET. ZARAGOZA
4)
Actualización en los mecanismos
fisiopatológicos
de la insuficiencia
cardiaca
(Update
in physiopathological mechanisms in heart failure)
Guido Ulate-Montero, Adriana
Ulate-Campos
5)El péptido natriurético cerebral en
la disfunción diastólica. Estudio en pacientes con cardiopatía
crónica y función sistólica normal.
Rodriguez Patricia, Vlasica Juan,
Rodriguez Montes de Oca jorge, Navarro Felix, Briceño Maritza.
6) Actualización
detallada 2010 de la guía de práctica clínica de la
ESC sobre la
terapia con dispositivos para la insuficiencia cardiaca
Actualización
detallada de la guía de práctica clínica de la ESC de 2008 para el
diagnóstico y
tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica y la guía
de
práctica
clínica de la ESC de 2007 para la terapia cardiaca y de
resincronización.
Desarrolladas
con la colaboración especial de la Asociación de Insuficiencia
Cardiaca
y la Asociación
Europea de Ritmo Cardiaco
Autores/Miembros
del Grupo de Trabajo: Kenneth Dickstein (Presidente) (Noruega)*,
Panos E. Vardas
(Presidente) (Grecia)*, Angelo Auricchio (Suiza), Jean-Claude Daubert
(Francia),
Cecilia Linde
(Suecia), John McMurray (Reino Unido), Piotr Ponikowski (Polonia),
Silvia Giuliana Priori (Italia),
Richard Sutton (Reino Unido) y Dirk J. van Veldhuisen (Países Bajos)
7 Insuficiencia
cardíaca.
Dr. Javier
Fernández Portales y Dr. Raúl Moreno Gómez
Servicio de Cardiología. Hospital
General Universitario Gregorio Marañón Madrid
8)Bernstein
D. Insuficiencia cardiaca congestiva. En:
Behrman RE, Kliegman
RM,
Harbin AM, Nelson WE (eds). Nelson.
Tratado de Pediatría. 15ª
ed
(esp) Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España 1996; 1700-1705.
9).
Clark BJ. Treatment of heart failure in infants and children. Heart
Disease
2000;2(5):354-361.
10)Miocardiopatías.
En: Cardiología pediátrica. Nadas 1993; 329-363.
11).
Miocarditis, pericarditis y derrames pericárdicos. En: Guía
práctica de cuidados
intensivos
en pediatría. Blumer.
3ª ed; 417-426.
12)
Quintillá JM. Insuficiencia
cardiaca en urgencias. Protocolos diagnósticos
y
terapéuticos en pediatría. AEP.
13)
Sánchez MM, Lorente M, Gómez M. En: López-Herce J, Calvo C,
Lorente
MJ,
Jaimovich D, Baltodano A (eds). Manual de cuidados intensivos
pediátricos.
1ª ed. Madrid. Publimed 2001; 193-198.
14).
Toepper WC, Barbosa J. Enfermedades congestivas e inflamatorias del
corazón.
En: Strange GR, Ahrens W, Lelyveld S, Schafermeyer R (eds).
Medicina
de urgencias pediátricas. Méjico DF: McGraw-Hill Interamericana
1998;212-214.
15)
Vazquez MA. Miocarditis. Pericarditis. ICC. En: Benito FJ, Mintegi S
(eds).
Diagnóstico
y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 3ª ed. Ergon 2002.
Cap 13.3:
273-275.
16).
Bernstein D. Insuficiencia cardiaca congestiva. En:
Behrman RE, Kliegman
RM,
Harbin AM, Nelson WE (eds). Nelson.
Tratado de Pediatría. 15ª
ed
(esp) Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España 1996; 1700-1705.
17).
Clark BJ. Treatment of heart failure in infants and children. Heart
Disease
2000;2(5):354-361.
18).
Miocardiopatías. En: Cardiología pediátrica. Nadas 1993; 329-363.
19).
Miocarditis, pericarditis y derrames pericárdicos. En: Guía
práctica de cuidados
intensivos
en pediatría. Blumer.
3ª ed; 417-426.
20)
Quintillá JM. Insuficiencia
cardiaca en urgencias. Protocolos diagnósticos
y
terapéuticos en pediatría. AEP.
21).
Sánchez MM, Lorente M, Gómez M. En: López-Herce J, Calvo C,
Lorente
MJ,
Jaimovich D, Baltodano A (eds). Manual de cuidados intensivos
pediátricos.
1ª ed. Madrid. Publimed 2001; 193-198.
22).
Toepper WC, Barbosa J. Enfermedades congestivas e inflamatorias del
corazón.
En: Strange GR, Ahrens W, Lelyveld S, Schafermeyer R (eds).
Medicina
de urgencias pediátricas. Méjico DF: McGraw-Hill Interamericana
1998;212-214.
23).
Vazquez MA. Miocarditis. Pericarditis. ICC. En: Benito FJ, Mintegi S
(eds).
Diagnóstico
y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 3ª ed. Ergon 2002.
Cap 13.3:
273-275.
24)Fisiopatología
de la insuficiencia cardíaca
Sebastián
Vélez Peláez, MD
25)Clasificación
y diagnóstico de la insuficiencia cardíaca
Solón
Navarrete Hurtado, MD
26)Tratamiento
farmacológico de la insuficiencia cardíaca
Efraín
A. Gómez López, MD
27)Insuficiencia
cardíaca aguda
Efraín
A. Gómez López, MD
28)Manejo
de las arritmias en insuficiencia cardíaca
Juan
J. Bermúdez Echeverry, MD
29)Terapia
de resincronización cardíaca
Carlos
A. Gómez Echeverri, MD; Carlos A. Restrepo Jaramillo, MD
30)Dispositivos
de asistencia mecánica circulatoria
Édgar
Hernández Leyva, MD; Javier D. Maldonado Escalante, MD
31)Tratamiento
quirúrgico de la insuficiencia cardiaca
Víctor
M. Caicedo Ayerbe, MD; Néstor F. Sandoval Reyes, MD;
Hernando
Santos Calderón, MD; Hernando Orjuela Lobo, MD
32)Trasplante
cardíaco
Alberto
Villegas Hérnandez, MD; Darío Fernández Vergara, MD; Juan D.
Montoya Mejía, MD;
Juan
C. Jaramillo González, MD; Eduardo Escorcia Ramírez, MD; Ricardo L.
Fernández Ruiz, MD
33)Trasplante
celular en insuficiencia cardíaca
Juan M. Senior
Sánchez, MD
34)
Insuficiencia Cardíaca Congestiva. Novedades terapéuticas.
J Grau Amorós.
Hospital municipal de Badalona.
35)
Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología
(ESC) para el
diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda y crónica
(2008)
Grupo de Trabajo
de la ESC para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia
cardiaca
aguda y crónica
(2008). Desarrollada en colaboración con la Heart Failure
Association
(HFA) de la ESC y aprobada por la
European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)
36) Abordaje y manejo de Icc Semergen
Dr. Vivencio Barrios Alonso.
Servicio
de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal (Madrid)
Dr. José Luís Llisterri Caro.
Médico
de Familia. Centro de Salud Joaquín Benlloch (Valencia)
Dr. Gustavo C. Rodríguez Roca.
Médico de
Familia. Centro de Salud de La Puebla de Montalbán (Toledo)
37) Insuficiencia
cardíaca congestiva.
Angela Mª
Montijano Cabrera. Especialista en Cardiología.
Antonio Castillo Caparrós.
Especialista en Anestesiología y Reanimación.
Hospital Clínico-Universitario Virgen
de la Victoria de Málaga
38). Harrison.
Principios de Medicina Interna. 14ª
edición. Ed.
Mac Graw Hill Interamericana.
39). Tintinalli,
JE., Ruiz, E., Krome, R. Medicina de
Urgencias.
American College of Emergency Physicians.
4a
edición. Ed. Mc Graw Hill Interamericana.
40).
McMurray, J. and cols. New Therapeutic Options in
Congestive
Heart Failure: Part II. Circulation
2002;105(18):2223-2228.
41). López M,
E. Avances en el tratamiento médico de la
insuficiencia
cardiaca. Archivos de Cardiología de
México.
2001;71Sup1:S95-S101.
42).
Stevenson LW. Inotropic Therapy for heart failure.
N
Eng J Med 1998; 339:1848-50.
43).
O Connor CH, Gattis W, Swedberg et al. Current
and
novel pharmacologic approaches in advanced heart
failure.
Am Heart J. 1998 135:S249-263.
44).
The Digitalis Investigation Group. The effect of
digoxin
on mortality and morbidity in patients with heart
failure.
N Eng J Med 1997;336:525-33.
45)ACC/AHA
2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic
Heart Failure
in
the Adult (Summary Article). A Report of the American College of
Cardiology/American
Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Commitee o
Update the 2001
Guidelines
for the Evaluation and Management of Heart Failure). J Am Coll
Cardiol 2005; 46:
1116-43.
46) Rodríguez
Fernández JA, Aldamiz-Echevarría Iraurgui B, Pereira Santelesforo
S, Caeiro
Castelao J. Guía
de Insuficiencia cardiaca... Disponible en
[www.fisterra.com/guias2/icc.htm]
47)
South-Paul J, Matheny S, Lewis E. Enfermedad Cardiovascular. En:
Diagnostico y Tratamiento
en Medicina
Familiar.Mexico: Editorial El Manual Moderno, 2005 p.206-208.
48)Furones J,
Céspedes L, Garcia D, Guía Cubana para la práctica clínica:
Tratamiento de la
Insuficiencia
Cardiaca Congestiva. Guía AGREE 2007.
49 Montes J,
Taller de trabajo sobre Insuficiencia cardiaca de la SOGAMI (Sociedad
Gallega de
Medicina
Interna) 2006.
50) Puente
Sanagustin A, Insuficiencia Cardiaca Congestiva. Guía de Actuación
en
Atención Primaria semFYC Tercera
Edición 2006.
51) Fisiopatología de la Insuficiencia
cardíacas. Dra. Graciela Gimeno y Dra Mirta Diez. Prosac. Sociedad
Argentina de Cardiología.Módulo 1. Fascículo1. 2007
52) Thackray S,
Witte K, Clark AL, Cleland JG. Clinical trials
update:
OPTIME-CHF, PRAISE-2, ALL-HAT. Eur J Heart
Fail
2000; 2 (2): 209-12.
53)
Cohn JN, Ziesche S, Smith R, Anand I, Dunkman WB,
Loeb
H, Cintron G, Boden W, Baruch L, Rochin P, Loss
L.
Effect of the calcium antagonist felodipine as supplementary
vasodilator
therapy in patients with chronic
heart
failure treated with enalapril: V-HeFT III. Vasodilator-
Heart
Failure Trial (V-HeFT) Study Group. Circulation
1997;
96: 856-63.
54)
Swedberg K, Cleland J, Dargie H, Drexler H, Follath F,
Komajda M, et
al. Grupo de Trabajo de Diagnóstico y
Tratamiento de
la Insuficiencia Cardiaca Crónica de la
Sociedad Europea
de Cardiología. Guidelines for the
Diagnosis
and Treatment of Chronic Heart Failure: executive
summary.
Rev Esp Cardiol 2005 Sep; 58 (9):
1062-92.
55)
Grange J. The role of nurses in the management of
heart failure. Heart
2005; 91 (Suppl 2): 39-42.
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