Eduardo Mill Ferreyra.
Es este un resumen del trabajo titulado
Patofisiología de la Enfermedad coronaria cuyo autor es Fernando
Alfonso Manterola.
Tipos de lesiones aterosclerótica
según Stacy.
Tipo I
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Consiste en células espumosas y macrófagos a nivel subintimal
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Tipo II
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Consiste en aumento en células espumosas y macrófagos con
agregado de células musculares.
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Tipo III
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Al estado anterior se evidencia una acumulación de lípidos
tanto intra como extracelular.
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Tipo IV
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Placa de ateroma constituida.
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Tipo V
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Al nucleo de tipo lipídico se le forma una capa a modo de
corteza compuesto por células musculares y fibróelastico.
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Tipo VI
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En el caso de ruptura de placa o la formación de hematoma
intraateroma y la formación de trombo intralumina
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Los monocitos ingresados en la pared
vascular, a través de daño endotelial, acumulan LDL
intracitoplasmática, se transforman en células espumosa.
La acción de procesos inflamatorios,
se generan lesiones de placas como consecución de la liberación de
sustancias que afectan directamente la integridad de la membrana que
recubre la lesión por procesos químicos.
Todos los factores de riesgo aumentan
las posibilidades de inflamación e inestabilidad de placa,
fundamentalmente tabaco, hipercolesterolemia, hipertensión arterial.
Se han estudiado varios marcadores
químicos para la detección del estado de inflamación, siendo la
mas destacada según esta publicación, la PCR.
Aparte de la teoría inflamatoria, se
investigaron otras como la infecciosa, que luego de los primeros
pasos casi hoy se la mantiene fuera de investigación o la del estrés
oxidante que actualmente creo que podemos incluir en el proceso
inflamatorio.
Hipótesis de Ross.
Siempre con base en la lesión
endotelial, se incrementa la permeabilidad de lipoproteinas no solo
en la membrana celular sino también a nivel del endotelio,
transformando monocitos en células espumosas, y químicamente
incrementa la motilidad de células musculares lisas.
Por apoptosis y degeneración celular
el interior de la placa hace un núcleo formado por lípidos, células
espumosas y musculares lisas, degeneradas y conformando el núcleo
necrótico, revestido por una capa de corteza producto del aumento de
la actividad de fibroblastos, con crecimiento en las zonas
denominadas como hombros de la placa, zona mas débil y por donde
puede suceder la rupturas accidentales.
Factores hemodinámicos modificados por
la aterosclerosis.
Alteración del flujo laminar.
Diferencia en la exposición al
estrés endotelial por zonas según la turbulencia iniciada.
Vasoespasmo aumentado.
Disminución del radio del vaso
afectado.
Aumento de la presión
intravascular.
Sistema de Coagulación.
El endotelio vascular controla la
coagulación por 3 mecanismos.
Vía del ácido araquidónico-
prostaciclina.
Vía L arginina- óxido nítrico.
Vía ecto ADPasa.
La constante alteración de estos
mecanismos son los responsables de la trombosis coronaria y el
infarto de miocárdico, ya sospechado por Herrick en 1912 y
comprobado en 1980 por los estudios de De Wood et al.
Remodelado vascular.
La progresión de la placa de ateroma
puede ser.
excéntrica, la cual ocupa parte
de la luz del vaso.
Concéntrica. La cual rodea el
diámetro del vaso.
Según Glagov et al. En 1987 existe
relación entre el area de la lámina elástica interna y el área de
la placa generando dilatación compensadora de la arteria a medida
que progresa la lesión ateromatosa, no detectando obstrucción,
hasta un porcentaje de crecimiento del 40%, a partir del cual se
detecta obstrucción.
Por otro lado en los sectores no
comprometidos en su luz, la pared ya se encuentra afectada por placa
aterosclerótica no visible desde la luz y por lo tanto negativa para
la cinecoronariografía, pero no para estudios como la ecografía
intravascular.
Hay evidencia al respecto entre las
progresión de lesiones y los marcadores de inflamación y factores
de riesgo como la PCR.
Por esto el control de los FR hace
posible el control del crecimiento de la placa y las estatinas
cambian la composición del contenido de grasa de la placa,
haciéndola mas fibrosas y por tanto mas resistentes
Una de las causas mas comunes de
accidentes en la placa es la hemorragia intraplaca, a cargo de la
ruptura de microarterias que nutren su corteza y cuya cantidad es
inversamente proporcional al contenido de colesterol del núcleo de
placa.
Severidad de las lesiones coronarias.
La detección por ecografía
intravascular del 75% se relaciona con una obstrucción de la luz
vascular del 50%, por lo que se puede deducir que el 25% se encuentra
dentro de la pared del vaso.
Por otro lado es diferente la
obstrucción anatómica de la funcional, ya que aquí intervienen
diferentes factores como la capacidad de la vasodilatación de los
vasos afectados y de esta forma podemos decir que la “reserva
coronaria” es diferente al grado de obstrucción.
En este concepto también podemos
incluir la circulación colateral, que en algunos de los casos puede
aportar hasta el 25% de la reserva coronaria en la irrigación del
miocardio.
Este es la única forma que tiene el
miocardio de poder incrementar su ganancia de oxígeno, (
vasodilatación ), ya que la extracción de oxígeno por el tejido
miocárdico esta al 100% y por lo tanto no se permite su mejora.
Placa Vulnerable.
Es aquella que tienen un riesgo
aumentado de trombosis o rápida progresión. Al momento no hay
estudios fiables que puedan hacer este diagnóstico, excepto los
estudios necrópsicos, que ha los fines clínicos carecen de valor,
ya que lo importante en este caso será su predicción previa a los
eventos duros.
Técnicas de diagnóstico
intracoronaria.
Estas son:
Ecografía intracoronaria.
Histología virtual.
Termografía.
Angioscopia.
Placa con menor riesgo
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Placa de riesgo.
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Calcificación difusa
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Calcificación puntual.
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Placas fibrosas
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Placas hipoecogénica ( ¿blandas?)
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Remodelado negativo
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Remodelado positivo.
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Termografía negativa
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Termografía positiva ( ¿calor = inflamación?)
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Angioscopia coloración menos amarillenta
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Coloración amarillenta fuerte (¿ composición de colesterol
aumentado?)
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Ruptura de placa.
Esta es la causa en el 70 al 80% de los
eventos coronarios duros.
Características de placa.
Remodelado positivo.
Un core rico en lípidos.
Cápsulas fibrosa fina.
Reducción del número de células
lisas y aumento de macrófagos y linfocitos ( inflamación )
El tamaño del core lipídico >
40% de la superficie de placa.
Erosión de placa.
Da lugar a síndrome coronarios agudos,
con disfunción endotelial severa, sino también trombosis coronaria
oclusiva.
Calcificación y nódulos calcificados.
El contenido de calcio en lesiones
coronarias, es un concepto poco claro, ya que se tiene evidencia que
la concentración difusa se relaciona con enfermedad estable, pero la
presencia de formaciones nodulares calcificadas hace posible una
mayor probabilidad de trombosis y oclusión aguda.
Hemorragia intraplaca.
Esta es una causa de síndrome
coronario agudo, parece producirse habitualmente por la ruptura de
microvasos ya presentes en las placas, de paredes finas y sin soporte
de células musculares lisas.
Daño Microvascular.
El daño microvascular se hace por el
fenómeno de NO REFLUJO, este se basa en la respuesta
vasoconstrictora de microcirculación a las aminas vasoactivas
liberadas por plaquetas y otras células inflamatorias, activadas por
el accidente de placa epicárdica que genera la lesión coronaria
aguda. Este proceso es el que se soluciona con angioplastia u otras
técnicas, pero no el compromiso microvascular.
Esta situación hace progresar el
proceso isquémico y daño miocárdico con representación clínica
como arritmias malignas o inclusive muerte súbita, es aquí donde
los antiagregantes plaquetarios, no solamente en la lesión
epicárdica sino también es importante para la circulación
microscópica.
Daño miocárdico reversible.
Miocardio hibernado.
Es la disfunción sistólica crónica
debido a la reducción del flujo coronario, con posibilidad de
reversión con revascularización coronaria o disminución de la
demanda miocárdica de oxígeno
Miocardio aturdido
Es la disfunción mecánica
relativamente prolongada, que puede ir desde horas a semanas, luego
que se restablece el flujo sanguíneo. Esto probablemente relacionado
con la alteración de la microcirculación ya relatada con
anterioridad.
El daño a nivel celular producido por
la isquemia se basa como todo el mundo sabe, en la disminución del
aporte de nutrientes a las células miocárdicas. Estas responden con
un enlentecimiento del flujo de la bomba de Na y K, la conocida como
Na K atpasa, lo que genera una acumulación intracelular de Na, que
por sí parece estar relacionada con el daño miocárdico.
Como recurso compensador se activa para
la Na Ca atpasa, bomba que saca el excedente de Na acumulando Ca a
nivel intracelular lo que provoca según los autores una
hipercontractura de las cadenas de actina y miosina elemento que
incrementa la muerte del miocardiocito. Por lo que puedo entender,
esta contractura por la acción del calcio es fatal para la
supervivencia de la célula, por supuesto este no es el único
mecanismo implicado pero uno de los mas conocidos hasta el momento.
