Fisiopatología de la enfermedad coronaria para atención primaria

Eduardo Mill Ferreyra.

Es este un resumen del trabajo titulado Patofisiología de la Enfermedad coronaria cuyo autor es Fernando Alfonso Manterola.

Tipos de lesiones aterosclerótica según Stacy.

Tipo I	Consiste en células espumosas y macrófagos a nivel subintimal
Tipo II	Consiste en aumento en células espumosas y macrófagos con agregado de células musculares.
Tipo III	Al estado anterior se evidencia una acumulación de lípidos tanto intra como extracelular.
Tipo IV	Placa de ateroma constituida.
Tipo V	Al nucleo de tipo lipídico se le forma una capa a modo de corteza compuesto por células musculares y fibróelastico.
Tipo VI	En el caso de ruptura de placa o la formación de hematoma intraateroma y la formación de trombo intralumina

Los monocitos ingresados en la pared vascular, a través de daño endotelial, acumulan LDL intracitoplasmática, se transforman en células espumosa.

La acción de procesos inflamatorios, se generan lesiones de placas como consecución de la liberación de sustancias que afectan directamente la integridad de la membrana que recubre la lesión por procesos químicos.

Todos los factores de riesgo aumentan las posibilidades de inflamación e inestabilidad de placa, fundamentalmente tabaco, hipercolesterolemia, hipertensión arterial.

Se han estudiado varios marcadores químicos para la detección del estado de inflamación, siendo la mas destacada según esta publicación, la PCR.

Aparte de la teoría inflamatoria, se investigaron otras como la infecciosa, que luego de los primeros pasos casi hoy se la mantiene fuera de investigación o la del estrés oxidante que actualmente creo que podemos incluir en el proceso inflamatorio.

Hipótesis de Ross.

Siempre con base en la lesión endotelial, se incrementa la permeabilidad de lipoproteinas no solo en la membrana celular sino también a nivel del endotelio, transformando monocitos en células espumosas, y químicamente incrementa la motilidad de células musculares lisas.

Por apoptosis y degeneración celular el interior de la placa hace un núcleo formado por lípidos, células espumosas y musculares lisas, degeneradas y conformando el núcleo necrótico, revestido por una capa de corteza producto del aumento de la actividad de fibroblastos, con crecimiento en las zonas denominadas como hombros de la placa, zona mas débil y por donde puede suceder la rupturas accidentales.

Factores hemodinámicos modificados por la aterosclerosis.

1. Alteración del flujo laminar.
2. Diferencia en la exposición al estrés endotelial por zonas según la turbulencia iniciada.
3. Vasoespasmo aumentado.
4. Disminución del radio del vaso afectado.
5. Aumento de la presión intravascular.

Sistema de Coagulación.

El endotelio vascular controla la coagulación por 3 mecanismos.

1. Vía del ácido araquidónico- prostaciclina.
2. Vía L arginina- óxido nítrico.
3. Vía ecto ADPasa.

La constante alteración de estos mecanismos son los responsables de la trombosis coronaria y el infarto de miocárdico, ya sospechado por Herrick en 1912 y comprobado en 1980 por los estudios de De Wood et al.

Remodelado vascular.

La progresión de la placa de ateroma puede ser.

1. excéntrica, la cual ocupa parte de la luz del vaso.
2. Concéntrica. La cual rodea el diámetro del vaso.

Según Glagov et al. En 1987 existe relación entre el area de la lámina elástica interna y el área de la placa generando dilatación compensadora de la arteria a medida que progresa la lesión ateromatosa, no detectando obstrucción, hasta un porcentaje de crecimiento del 40%, a partir del cual se detecta obstrucción.

Por otro lado en los sectores no comprometidos en su luz, la pared ya se encuentra afectada por placa aterosclerótica no visible desde la luz y por lo tanto negativa para la cinecoronariografía, pero no para estudios como la ecografía intravascular.

Hay evidencia al respecto entre las progresión de lesiones y los marcadores de inflamación y factores de riesgo como la PCR.

Por esto el control de los FR hace posible el control del crecimiento de la placa y las estatinas cambian la composición del contenido de grasa de la placa, haciéndola mas fibrosas y por tanto mas resistentes

Una de las causas mas comunes de accidentes en la placa es la hemorragia intraplaca, a cargo de la ruptura de microarterias que nutren su corteza y cuya cantidad es inversamente proporcional al contenido de colesterol del núcleo de placa.

Severidad de las lesiones coronarias.

La detección por ecografía intravascular del 75% se relaciona con una obstrucción de la luz vascular del 50%, por lo que se puede deducir que el 25% se encuentra dentro de la pared del vaso.

Por otro lado es diferente la obstrucción anatómica de la funcional, ya que aquí intervienen diferentes factores como la capacidad de la vasodilatación de los vasos afectados y de esta forma podemos decir que la “reserva coronaria” es diferente al grado de obstrucción.

En este concepto también podemos incluir la circulación colateral, que en algunos de los casos puede aportar hasta el 25% de la reserva coronaria en la irrigación del miocardio.

Este es la única forma que tiene el miocardio de poder incrementar su ganancia de oxígeno, ( vasodilatación ), ya que la extracción de oxígeno por el tejido miocárdico esta al 100% y por lo tanto no se permite su mejora.

Placa Vulnerable.

Es aquella que tienen un riesgo aumentado de trombosis o rápida progresión. Al momento no hay estudios fiables que puedan hacer este diagnóstico, excepto los estudios necrópsicos, que ha los fines clínicos carecen de valor, ya que lo importante en este caso será su predicción previa a los eventos duros.

Técnicas de diagnóstico intracoronaria.

Estas son:

1. Ecografía intracoronaria.
2. Histología virtual.
3. Termografía.
4. Angioscopia.

Placa con menor riesgo	Placa de riesgo.
Calcificación difusa	Calcificación puntual.
Placas fibrosas	Placas hipoecogénica ( ¿blandas?)
Remodelado negativo	Remodelado positivo.
Termografía negativa	Termografía positiva ( ¿calor = inflamación?)
Angioscopia coloración menos amarillenta	Coloración amarillenta fuerte (¿ composición de colesterol aumentado?)

Ruptura de placa.

Esta es la causa en el 70 al 80% de los eventos coronarios duros.

Características de placa.

1. Remodelado positivo.
2. Un core rico en lípidos.
3. Cápsulas fibrosa fina.
4. Reducción del número de células lisas y aumento de macrófagos y linfocitos ( inflamación )
5. El tamaño del core lipídico > 40% de la superficie de placa.

Erosión de placa.

Da lugar a síndrome coronarios agudos, con disfunción endotelial severa, sino también trombosis coronaria oclusiva.

Calcificación y nódulos calcificados.

El contenido de calcio en lesiones coronarias, es un concepto poco claro, ya que se tiene evidencia que la concentración difusa se relaciona con enfermedad estable, pero la presencia de formaciones nodulares calcificadas hace posible una mayor probabilidad de trombosis y oclusión aguda.

Hemorragia intraplaca.

Esta es una causa de síndrome coronario agudo, parece producirse habitualmente por la ruptura de microvasos ya presentes en las placas, de paredes finas y sin soporte de células musculares lisas.

Daño Microvascular.

El daño microvascular se hace por el fenómeno de NO REFLUJO, este se basa en la respuesta vasoconstrictora de microcirculación a las aminas vasoactivas liberadas por plaquetas y otras células inflamatorias, activadas por el accidente de placa epicárdica que genera la lesión coronaria aguda. Este proceso es el que se soluciona con angioplastia u otras técnicas, pero no el compromiso microvascular.

Esta situación hace progresar el proceso isquémico y daño miocárdico con representación clínica como arritmias malignas o inclusive muerte súbita, es aquí donde los antiagregantes plaquetarios, no solamente en la lesión epicárdica sino también es importante para la circulación microscópica.

Daño miocárdico reversible.

Miocardio hibernado.

Es la disfunción sistólica crónica debido a la reducción del flujo coronario, con posibilidad de reversión con revascularización coronaria o disminución de la demanda miocárdica de oxígeno

Miocardio aturdido

Es la disfunción mecánica relativamente prolongada, que puede ir desde horas a semanas, luego que se restablece el flujo sanguíneo. Esto probablemente relacionado con la alteración de la microcirculación ya relatada con anterioridad.

El daño a nivel celular producido por la isquemia se basa como todo el mundo sabe, en la disminución del aporte de nutrientes a las células miocárdicas. Estas responden con un enlentecimiento del flujo de la bomba de Na y K, la conocida como Na K atpasa, lo que genera una acumulación intracelular de Na, que por sí parece estar relacionada con el daño miocárdico.

Como recurso compensador se activa para la Na Ca atpasa, bomba que saca el excedente de Na acumulando Ca a nivel intracelular lo que provoca según los autores una hipercontractura de las cadenas de actina y miosina elemento que incrementa la muerte del miocardiocito. Por lo que puedo entender, esta contractura por la acción del calcio es fatal para la supervivencia de la célula, por supuesto este no es el único mecanismo implicado pero uno de los mas conocidos hasta el momento.