Lesiones celulares isquémicas y por reperfusión miocárdica.

Eduardo Mill Ferreyra.

Daño miocárdico isquémico y por reperfusión.

Es bien conocidos por todos que la hipoxia celular generada en el caso del miocardio por la oclusión aguda de una arteria coronaria, genera si esta no es remediada, a la muerte celular y probablemente al del paciente, o genera una lesión orgánica con una disminución de la capacidad de contracción cardíaca, generando la vía final común de estos procesos como lo son la insuficiencia cardíaca y arritmias complejas y potencialmente malignas.

En el momento actual, se sabe que no solo las células cardíacas, se ven lesionadas por el mecanismo descripto con anterioridad, sino que sorprendentemente estas una vez solucionada la obstrucción coronaria y por tanto la hipoxia, las células reciben a este flujo de O2 como un compuesto tóxico con falta de adaptación a este nuevo medio y por lo tanto con mayor muerte celular.

Desde las técnicas de reperfusión coronaria, los médicos de atención primaria consideramos como elemento fundamental en el tratamiento de estos pacientes, teniendo ahora que agregar el concepto de prevención en la posibilidad de efectos tóxicos del oxígeno en las células.

Estos efectos se basan en tres mecanismos fundamentales:

1. el aumento del calcio intracelular lo que genera una mayor probabilidad de interacción entre actina y miosina lo que establece en los miocardiocitos afectados un estado de hipercontracción relacionado directamente con la muerte celular.
2. Fragilidad del sarcolema, con mayor permeabilidad al ión calcio y desarrollo de mayor concentración intracelular y de los efectos ya relatados.
3. Permeabilidad aumentada de la membrana mitocondrial con liberación de enzimas proteolíticas liberadas en el citoplasma celular y el devastador efecto en las demás organelas intracitoplasmáticas.

La cadena de procesos detectados a nivel experimental en los procesos de isquemia y reperfusión se detalla a continuación.

1. Ante la isquemia aguda se produce una parálisis, por falta de energía proveniente del atp, no sintetizado por mitocondrias, de la bomba de Na K con acumulación de este primer ión a nivel intracelular, que es por si solo citotóxico.
2. Por esta razón se activa la bomba de Na Ca con lo que se logra sacar el excedente de Na intracelular, pero al coste de la acumulación del Ca intracelular, lo que provoca una mayor posibilidad de acción de actina y miosina sin recaptación de este calcio quedando con un estado de contractura a nivel celular.
3. A este tiempo evolutivo, ya se tiene tiempo de intervenciones médicas como lo son los de reperfusión, encontrando a la célula en acidosis hipóxica con aumento de H+ y por tanto con parálisis de la maquinaria metabólica. Llegados a esta situación la célula actúa por dos bombas la Na H atpasa con lo que se saca H al exterior e ingreso de Na intracelular y por otro lado la bomba de Na Hco3 atpasa que saca este Na excesivo y acumulación del bicarbonato necesario para el interior de la célula
4. Estos movimientos iónicos, generan un aumento de la permeabilidad de la membrana celular con gradiente intracelular iónico y paso de agua con edema citotóxico en el miocardiocito
5. La extensión de este proceso devastador se puede extender por el mecanismo conocido como GAP JUNCTIÓN, a través de las conexiones intercelulares laterales, posibilitando la extensión del daño como un reguero de pólvora.

Los retos actuales son el bloqueo farmacológico de estos proceso post revascularización y el desarrollo de dianas para la acción de estos posibles fármacos.

Evidentemente continuamos aprendiendo no solo de los procesos patológicos hostiles, sino también de los ajustes orgánicos a estas condiciones de enfermedad.

Bibliografía.

Fisiopatología del daño miocárdico por isquemia- reperfusión: nuevas oportunidades terapéuticas en el infarto agudo de miocardio.

Marisol Ruiz-Meana y David García Dorado.

Servicio de Cardiología. Hospital universitario de la Vall D´Hebron. Barcelona. España.

Rev. Esp. Cardiología 2009; 62 (2): 199 – 209.

Adjunto original del artículo en el siguiente enlace.

ENLACE FISIOPATOLOGÍA DEL DAÑO MIOCÁRDICO POR ISQUEMIA Y REPERFUSIÓN