Eduardo Mill Ferreyra.
En este análisis del Blog " Hemos Leído", se pone de evidencia el uso no adecuado de este fármaco según la evidencia aportada por varios estudios.
ENLACE: HEMOS LEIDO.
sábado, 22 de marzo de 2014
viernes, 21 de marzo de 2014
Resumen de alteración de la conducción intraventricular.
Eduardo Mill Ferreyra.
El siguiente es un resumen esquemático de los criterios electrocardiográficos diagnóticos de conducción intraventricular.
Bibliografía.
Disfunción sinusal y bloqueo aurículo ventricular.
María José Sancho Tello.
El siguiente es un resumen esquemático de los criterios electrocardiográficos diagnóticos de conducción intraventricular.
Alteración de la conducción intraventricular.
Parámetro
|
BCRD
|
BCRI
|
QRS
|
>120 ms
|
>120 ms.
|
V1
|
rsR
|
QS o rS.
|
V6
|
qRs
|
R exclusiva.
|
VR
|
QR
|
QS
|
HBAI.
Eje qrs
|
<-45º
|
DI
|
qR
|
DII-DIII
|
rS
|
AVL
|
Deflexión intrinsicoide >45 ms.
|
Deflexión intrinsicoide
|
Mayor AVR que en AVL y V6
|
QRS
|
>120 ms.
|
HBPI.
Eje del QRS
|
>+100º
|
DI
|
rS.
|
DII -DIII
|
qR
|
Deflexión intrinsicoide en DIII y AVF
|
>45 ms.
|
Ondas T
|
Negativas DII - DIII
|
|
Se asocia frecuentemente a BRD su asociación con IAM
conlleva una mortalidad de 80 a 87 % en primeras horas.
Progresa a BAV en el 42%.
|
Noticias en 3 minutos.
Eduardo Mill Ferreyra.
En este capítulo
La estrella mas antigua del universo
El virus mas grande conocido.
Betacarotenos y naranjas con mayor contenido y mayor poder antioxidante.
Enlace Noticias en 3 minutos.
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viernes, 7 de marzo de 2014
Arritmias ventriculares menos frecuentes.
Eduardo Mill Ferreyra.
Bibliografía.
Arritmias ventriculares menos frecuentes
Arritmia
|
Características.
|
Síndrome de QT corto
|
Su diagnóstico se hace con una medida de QTc<330 ms o QTc <360
ms en pacientes con detección de mutación genética, historia familiar del
trastorno, historia familiar de MSC a edad menor de 40 años o supervivientes
de TV o FV en ausencia de cardiopatía
estructural.
|
Síndrome de Brugada
|
Canalopatia caracterizada pro conducción lenta en VD y ascenso del ST
en precordiales derechas asociada a sincope o MSC por FV sin cardiopatía
estructural.
Se debe tratar enérgicamente la fiebre en estos pacientes por ser un
desencadenante de arritmias.
Es más frecuente en Asia.
La conducta terapéutica es el DAI o Quinidina.
|
TV polimórficas catecolaminérgicas
|
Es muy poco frecuente caracterizada por síncope y MSC desencadenada
por el ejercicio, sin daño estructural a nivel cardíaco. Ecg normal. Puede
dar TV bidireccional o TV polimórficas.
|
TV idiopáticas
|
TV del tracto de salida.
Puede ser TVMS paroxísticas. Estimulada por actividad física o
descarga adrenérgica. Los fármacos de elección son Betabloqueantes o
calcioantagonistas. En caso de fracaso se puede hacer ablación con
radiofrecuencia.
TV Fascicular.
Es producida por reentrada, implicada la rama izquierda. Tiene
sensibilidad al calcio por lo que es efectivo el tratamiento con Verapamilo o
Diltiazem.
ECG muestra una TV con BCRD con eje superior izquierdo en caso de TV
fascicular posterior e inferior derecho en caso de fascicular anterior.
Tratamiento de elección es la ablación con catéter. Verapamilo es igualmente
efectivo.
|
TV bidireccional
|
Taquicardia regular con imagen de BCRD y polaridad alternante en el
plano frontal que va de los -60 y -90º a los +120 y +130º, con una frecuencia
de 140 a 200 latidos por minuto.
|
TV por reentrada rama a rama
|
TV con imagen de BCRI y eje del qrs a + 30º( usa rama derecha). La
ablación da buenos resultados.
|
Síndrome de repolarización precoz.
|
Se ha considerado siempre este un patrón benigno, pero ahora se lo
asocia con FV cuando se localiza en cara inferior y lateral.
La estratificación del riesgo lo hace mas grave a:
A. Personales familiares de MSC
B. Punto
j supradesnivelado mas de 2 mm
C. Morfología
mellada.
D. Patrón
horizontal o descendente.
No tiene recomendación ni de DAI ni de estudio de familiares
relacionados.
|
Arritmia ventriculares y Muerte súbita cardíaca.
Rafael Peinado Peinado.
2014
miércoles, 5 de marzo de 2014
DAI. RESUMEN BÁSICO PARA ATENCIÓN PRIMARIA.
Eduardo Mill Ferreyra.
Dispositivo Automático Implantable.
Se trata de uno de los más novedosos tratamientos a largo
plazo en pacientes con arritmias y cardiopatías estructurales.
Sus indicaciones son las siguientes.
Indicación Clase 1
|
Muerte súbita reanimada debido a FV o TV sostenida, de causa no
reversible (A)
|
TV sostenida en pacientes con cardiopatía estructural
independientemente de su tolerancia(B)
|
|
Síncope de causa indeterminada + inducción de taquicardia ventricular
sostenida o FV en EEF (B)
|
|
FEVI<35% debido a infarto de miocardio previo ( al menos 40 días
postinfarto) + Clase funcional II o III de la NYHA (A)
|
|
FEVI<30% debido a IAM previo al menos 40 días postinfarto) + Clase
funcional I de la NYHA (A)
|
|
Miocardiopatía dilatada no isquémica + FEVI 35% + clase funcional II
o III NYHA (B).
|
|
TV no sostenidas en pacientes con IAM previo + FEVI <40%+
inducción de la taquicardia ventricular sostenida o FV en EEF.(B).
|
Indicaciones clase IIa.
|
Síncope de causa indeterminada + miocardiopatía dilatada no isquémica
+ disfunción ventricular significativa ©
|
TV sostenida con FEVI conservada o casi conservada ©
|
|
Miocardiopatía hipertrófica + 1 factor de riesgo mayor de MS ©
|
|
Displasia arritmogénica del VD + 1 factor de riesgo de muerte súbita
mayor ©
|
|
Síndrome de Qt largo + síncope o TV a pesar de tratamiento con
betabloqueantes(b)
|
|
TV polimorfa catecolaminérgica + síncope/TV sostenida, documentada
durante el tratamiento con BB
|
|
Síndrome de Brugada + síncope ©
|
|
Síndrome de Brugada + TV documentada sin MS ©
|
|
Pacientes no hospitalizados en espera de trasplante cardíaco ©
|
|
Sarcoidosis cardíaca, miocarditis de células gigantes o enfermedad de
Chagas.(c)
|
La verdad, que las
indicaciones de este tratamiento excede las competencias de Atención primaria
pero siempre podemos recibir pacientes provenientes con cuadros clínicos compatibles y poder
aportar alguna contribución a los centros de referencias.
DAI cuidados que deben tener los pacientes.
1)
No exponerse a los detectores de metales de los
aeropuertos.
2)
El paciente puede manejar con normalidad
electrodomésticos, herramientas y materiales de oficina, siempre que la
descarga a tierra se encuentre correctamente conectada.
3)
Las microondas no suponen problema.
4)
Las cocinas de inducción si pueden generar
alteración en el funcionamiento del DAI, por lo que se aconseja alejarse a 60
cm.
5)
El teléfono móvil debe tenerse y operarse a 15
cm de la fuente.
6)
La conducción de vehículos:
a)
En pacientes con prevención primaria pueden
conducir al mes del implante.
b)
En caso de prevención secundaria a los 3 meses
de estabilidad.
c)
En ningún caso está permitido la conducción
profesional.
7)
En el ámbito hospitalario:
a)
Radiología, TAC, Eco no presentan
inconvenientes.
b)
RMN, electrobisturí, radiofrecuencia,
estimuladores eléctricos transcutaneos, pueden presentar interferencias.
Complicaciones.
A)
Infección del DAI.
B)
Tormenta arrítmica. Se considera esta cuando el
dispositivo ha realizado descargas superiores a 3 en las últimas 24 hs.
C)
Ausencia de actividad del DAI: ante esta
posibilidad no hay contraindicación de uso de fármacos antiarrítmicos
recomendados, cardioversión eléctrica externa, masaje cardíaco externo.
D)
Proarritmia.
Bibliografía.
Arritmia ventriculares y Muerte súbita cardíaca.
Rafael Peinado Peinado.
2014
domingo, 2 de marzo de 2014
Fibrilación Auricular en Atención Primaria.
Eduardo Mill Ferreyra.
Fibrilación Auricular.
Definición.
Es la actividad eléctrica auricular
muy rápida e irregular, que en ausencia de trastorno de la
conducción aurículo ventricular condiciona una actividad
ventricular también rápida e irregular, ademas de la función
mecánica auricular y un riesgo aumentado de formación de trombos
en la aurícula izquierda.
Sus dos causas mas importantes son la
HTA y la cardiopatía isquémica, aunque el 10% de los portadores son
idiopáticos.
ECG
El diagnóstico de FA se hace con esta
prueba. Se caracteriza por ausencia de ondas P, sustitución de estas
por ondas F, RR irregulares
Factores de riesgo de aparición de FA.
Cardiovasculares |
Generales. |
HVI |
Alteraciones tirodeas |
Dilatación ventricular |
Apneas del sueño |
Infarto de miocardio. |
Obesidad. |
ICC |
Inflamación ( PCR) |
Enfermedad valvular |
Deporte intensivo |
Dilatación auricular |
Factores genéticos. |
HTA |
Diabetes. |
Mecanismos de acción.
Se basan en dos teorías que
antiguamente se consideraban antagónicas, pero que ahora se acepta
que pueden se consideradas en conjunto.
a) múltiples focos activos.
b) múltiples circuitos de reentrada.
La fibrosis miocárdica es un elemento
de importancia en ambos conceptos.
Esta puede tener importancia en
diferentes vías de mecanismo fisiopatológicos.
Remodelación electrica. Dependiente de
la arritmia y demostrado luego de la taquicardia, con carácter
reversible, se caracteriza por disminución del período refractario,
prolongación de la onda P, dispersión de la refractariedad,
propensión al desarrollo de FA.
Remodelado anatómico. Se basa en el
crecimiento celular, proliferación de fibroblastos, y fibrosis.
Remodelado contractil.
CLINICA DE FA.
Estos dependen de dos condiciones.
- relacionado con la arritmia ( palpitaciones )
- Trastornos congestivos. Dependientes de la disminución de la función contractil.
Etiología de la FA.
Investigación Etiológica.
a) Analítica general que incluya
componentes metabólicos, como así también función tiroidea.
b) ECG.
- Ecocardiograma.
Repercusión Funcional.
Guía de la práctica clínica por FA
2010
Clase funcional |
Síntomas. |
EHRA I |
Asintomático |
EHRA II |
Síntomas leves, sin afectación de la actividad habitual |
EHRA III |
Síntomas severos, que limita la actividad habitual |
EHRA IV |
Síntomas incapacitantes, que interrumpen la actividad
habitual. |
Tipos de FA según la presentación
clínicas.
Tipo |
Característica. |
Primer episodio de FA |
Es la aparición de FA por primera vez. |
Fa paroxística |
Cuando el episodio termina de forma espontanea antes de las
primeras 48 hs. |
FA persistente |
Cuando la Fa dura mas de 7 días o es terminada por
cardioversión farmacológica o eléctrica. |
Fa persistetente de larga duración |
Cuando la FA tiene una duración de mas de un año. |
FA permantente. |
Cuando por decisión médica o por fracaso de tratamientos
previos se acepta que ya no se va a realizar ninguna actuación
dirigida a mantener el ritmo sinusal. |
TRATAMIENTO.
A) Prevenir Embolias.
Para esto se debe clasificar el riesgo
de embolismo que el paciente presenta para iniciar o no tratamiento
anticoagulante. Antes se utilizaba el índice CHADS siendo
últimamente ajustada su eficacia con el CHA2 DS2 VASC.
Factores de riesgo |
Puntuación |
ICC/ disfunción VI |
1 |
HTA |
1 |
Edad mayor de 75 años |
2 |
Diabetes |
1 |
ACV/AIT |
2 |
Enfermedad vascular |
1 |
Edad entre 65 y 75 años |
1 |
Sexo femenino |
1 |
Indicaciones
Cha2ds2Vasc |
Indicación. |
0 |
No anticoagulación. |
1 |
ACO |
>2 |
ACO |
B) Control de Ritmo o Control de
frecuencia cardíaca.( 20/57)
Control de ritmo o frecuencia cardíaca.
En los pacientes mayores la mortalidad
es la misma con cualquiera de las dos medidas. En cambio en los mas
jóvenes o los más sintomáticos el control de ritmo debe ser la
primera opción.
En cuanto al tratamento antitrombótico
se debe mantener en función de los factores de riesgo, no del
mantenimiento del ritmo sinusal.
Son factores de riesgo para FA:
Ser hombre.
Obesidad.
Hta.
Dbt.
Cardioversión farmacológica.
En el siguiente cuadro se hace un
resumen de los fármacos asociados al tratamiento y su eficacia.
Fármaco |
Administración |
Eficacia |
Eventos adversos. |
Flecainida. |
|
|
|
<7 días. |
Iv. 2 mg/kg en 20 minutos
Oral 200 a 300 mg en una dosis |
67 – 92% ( en menos de 8 hs) |
Hipotensión, flutter auricular con conducción 1:1 |
Propafenona. |
|
|
|
<7 días |
Iv 2 mg/ kg en 20 minutos
Oral 450 a 600 mg en una dosis |
42 a 90 % ( en menos de 8 hs). |
Hipotensión, flutter auricular con conducción 1:1 |
Amiodarona. |
|
|
|
<7 días |
Iv 5 mg/kg en una hora (0.5 a 1 mg/min) |
Similar a placebo ( <8hs) |
Flebitis, hipotensión, bradicardia, prolongación de QT |
>7 días |
Iv igual
Oral 600 mg /día 10 días. |
15 a 30% (>24 hs) |
|
Vernakalant |
|
|
|
<7 días. |
3-5 mg |
40 a 60% ( 10 minutos) |
Disgeusia, hipotensión, flutter, prolongación QT. |
Cardioversión eléctrica.
En pacientes que tengamos la seguridad
que cuentan con una evolución de menos de 2 días, se puede realizar
en forma directa, siendo mejor la forma bifásica con sincronización
de r. En caso de utilizar la forma monofásica es mejor la técnica
antero - posterior que la tradicional antero – lateral.
En el caso de falta de seguridad de
curso evolutivo menor a dos días, o sintomatología ( palpitaciones)
de evolución de más de ese tiempo se debe anticoagular con INR >2
durante 3 semanas o tener evidencia de ausencia de trombos murales en
la aurícula izquierda con ecocardiograma transesofágico.
Tratamiento a largo plazo.
En primer episodio sin cardiopatía
estructural no se necesita antiarritmicos posterior, ni luego de
recuperado ritmo sinusal.
En primer episodio con cardiopatía
estructural o Fa persistente si necesitan fármacos, los cuales se
pueden retirar tras 6 a 12 meses sin recurrencia.
Fármaco |
Grupo mecanismo |
Indicaciones |
dosis |
Efectos adversos. |
Flecainida |
Bloqueo canales de Na (+++)
Bloqueo canales de K (+) |
Fa en pacientes sin cardiopatía relevante |
200 mg en dos dosis |
Bradicardia, flutter 1:1, efectos inotrópicos negativos, no
dar en CLCr <50 ml/min. |
Propafenona |
Bloqueos canales de Na (+++)
Bloqueo de receptores beta |
Idem anterior |
300 a 600 mg en dos o tres dosis. |
Bradicardia, flutter 1:1, TV, efecto inotrópico negativo,
molestias gástricas. |
Amiodarona |
Bloqueo de los canales de K
Bloqueos de los canales de Na
Bloqueos de los canales de Ca y receptores beta |
FA en pacientes con cardiopatía o
fracaso de otros fármacos .
FA en ICC |
Dosis de carga.
600 mg/ día 10 días.
Mantenimiento 200 mg/día. |
Toxicidad pulmonar, tiroidea,
hepática, ocular, cutánea, neurológica
Prolongación de QT, bradicardia, requiere ajuste de dosis ACO. |
Sotalol. |
Bloqueo canales de K
Bloqueo receptores Beta. |
Fa en pacientes sin cardiopatía relevante o cardiopatía
isquémica |
80 – 240 mg / día en 2 o 3 dosis. |
Bradicardia, Torsades de pointes, efectos inotrópico negativo,
broncoespasmo. |
Dronedarona |
Bloqueo canales de K.
Bloqueo de canales de Na.
Bloqueo de canales de CA o receptores beta |
Fa en pacientes con y sin cardiopatía pero sin ICC |
400 a 800 mg en dos dosis. |
Bradicardia, molestias digestivas, toxicicidad hepática que
obliga a controles períodicos. |
Control de ritmo. Ablación con
catéter.
Entiendo que las cuestiones técnicas
sea una información redundante para Atención Primaria, pero si
merece conocer cuales son los pacientes con selección para dicho
tratamiento.
- Fa paroxística sintomática.
- Sin cardiopatía estructural relevante.
- Sin factores de riesgo asociados o que su tratamiento no logra reversión.
Es indicación:
IA en Fa
paroxística sintomática a pesar de un fármaco antiarrítmico.
II a B como
alternativa de primera line en pacientes seleccionados, sin
cardiopatía estructural.
Control de FC.
Betabloqueantes, Calcio antagonistas no
dihidropirimidínicos ( Diltiazem o Verapamilo), Digoxina siendo esta
mas util en el control de la frecuencia cardíaca en reposo que en
actividad. La Amiodarona también puede ser utilizada con este fín.
Fármacos utilizados en el control de
la frecuencia cardíaca en urgencias y para tratamiento a largo plazo
Fármacos |
Dosis |
eficacia |
Eventos adversos |
Digoxina |
Iv 0,5 mg en bolo Oral. 0,25 mg/ día o según función renal |
Controla la fc en reposo |
Estrecho margen terapéutico, arritias ventriculares. |
Atenolol |
Iv. 1 mg en bolo cada 5 minutos hasta 5 mg. Oral.50 – 200 mg/día en una dosis |
Eficaz en situación hiperadrenérgica e isquémica |
Hipotensión, ICC, broncoespasmo. |
Bisoprolol |
Oral 5 – 15 mg/día |
Buena tolerancia, cómoda dosificación |
Efecto beta 1 selectivo |
Esmolol |
Iv. 0,5 mg/kg en dosis de carga, despues 0,05-0,02 mg/kg/minuto |
Eficaz en situación hiperadrenérgica e isquemia |
Hipotensión, ICC, broncoespasmo |
Propanolol |
Iv. Ya no esta disponible. Oral. 30 a 240 mg/ día en 3 dosis. |
Eficaz en situación hiperadrenérgica e isquemia |
Hipotensión, ICC, broncoespasmo |
Diltiazem |
Iv. ya no está disponible. Oral. 120-360 mg/día en 3 dosis o en 1 dosis en forma retard. |
Eficaz en pacientes sin cardiopatía estructural severa y con
HTA asociada. |
Hipotensión, ICC, broncoespasmo, edemas, estreñimiento. |
Verapamil |
IV. 5 a 20 mg en bolo Oral 160 a 360 mg/día en dos dosis o en un en forma retard. |
Utilidad limitada, no perfusión eficaz en pacientes sin
cardiopatía estructural severa y asociada a HTA |
Hipotensión, ICC, broncoespasmo, edemas, estreñimiento. |
Amiodarona. |
IV. 5 mg/kg en 1 hora seguido de 0,5 a 1 mg/minuto Oral.100 a 200 mg/día. |
Utilidad en pacientes con cardiopatía y en ICC. |
Flebitis, hipotensión, prolongación QT, efectos adversos
multisistémicos. |
Ablación del nódulo AV.
Esta forma de terapia se considera en
los pacientes portadores de marcapasos por disfunción sinusal o por
trastorno de la conducción y presenta un difícil control de la FC.
Flutter Auricular.
En comparación con Fibrilación
auricular es:
A) Mas difícil de revertir
B) Más difícil de controlar la
respuesta ventricular.
- El riesgo embólico es igual al de la FA por loa que el tratamiento antitrombótico es necesario.
Diagnóstico.
Se hace con el ECG. Ondas de Flutter
con una frecuencia de 200 a 300 por minuto. Los mecanismos
fisiopatológicos implican con mayor importancia la aurícula
derecha, siendo posible la presentación en pacientes sin cardiopatía
estructural pero todas las afecciones que impliquen la AD como la
hipertensión pulmonar o el EPOC influyen con frecuencia.
Tratamientos.
Como se adelantó el mismo con fármacos
es mas complicado que el AC X FA.
Otra opción es la ablación con
radiofrecuencia del Itsmo cavotricuspideo en los siguientes casos.
A) Flutter común típico ( común o
inverso)
B) Flutter auricular en pacientes con
FA o fármacos antiarrítmicos.
- Flutter en pacientes con cirugía cardíaca previa.
- Flutter atípico con sospecha de origen en la Aurícula izquierda.
Bibliografía.
Fibrilación y Flutter auricular.
María Lopez Gil y Fernando Arribas Ynsaurraiga.
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