Stephen Hawking, ciencia pura pero no dura.

Eduardo Mill.

En este artículo del Físico José Eldestein, se evidencia la grandeza de este científico, asociado a una cuota de humanidad envidiable.
Conceptos tan complicados y una vida tan compleja se sintetizan de forma lógica y entendibles en los manifiesto de una personalidad tan admirable.

Enlace.Nunca he querdio sentir pena de mi mismo.

Noticias de Sida.

Eduardo Mill Ferreyra.

En este artículo compruebo con sorpresa la existencia de una segunda cepa infecciosa de Sida, la versión 2, la cual se tiene conocimiento desde hace aproximadamente 70 años.
En el próximo enlace pueden acceder al artículo completo.

Enlace: SIDA 2

Angioplastia Primaria VS Fibrinolisis en IAMEST

Eduardo Mill Ferreyra.

Estudio Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infraction. A quantitative review of 23 ramdomized trials. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Lancet 2003; 13-20

 

Este es un meta análisis que incluyó, como su título lo deja ver 23 estudios con mas de 7000 pacientes de los que se randomizaron a angioplastia primaria (AP) 3872 y tratamiento fibrinolítico 3867 pacientes.

 

De este se extraen las siguientes conclusiones.

 

Evento	Angioplastia primaria	Fibrinolisis.
Mortalidad global	7%	9%
Reinfarto no mortal	3%	7%
AVC	1%	2%
Combinado de muerte, reinfarto y AVC	8%	14%
Sangrado mayor	7%	5%

 

Como dejan ver los datos todos son favorables a la angioplastia en agudo excepto el sangrado mayor. Los autores concluyen que la AP es el método de reperfusión mas efectivo en comparación con la Fibrinolisis en el manejo inicial de los pacientes con IAMEST.

Adjunto el trabajo original de estos autories en el próximo enlace.
Enlace:AP vs Fibrinolisis.
 

SCASEST, Objetivos en atención primaria.

Eduardo Mill Ferreyra.

SCASEST. Manejo a largo plazo en Atención primaria.

En este resumen esquemático se concentran los elementos objetivos que se propone desde las diferentes sociedades científicas para el manejo a largo plazo de pacientes con estas características.

Estilo de vida.	1) abandono del tabaco. 2) actividad física regular, se sugiere 30 minutos cada día 3) Dieta con exclusión de sal, grasas saturadas con inclusión frutas y verduras. 4) Lograr mantener peso para un IMC < 25 kg/m2 5) Perímetro abdominal <102 cm en hombres. <88 cm en mujeres.
Control de HTA	<140/90 mmhg en pacientes en general <130/80 mmhg en pacientes con Diabetes.
Control de DBT	HbA1c < 6,5%
Períl lipídico	LDL C < 70 mg/dl. Uso precoz de Estatinas para: 1) Estabilización de placa. 2) Efecto antiinflamatorio sistémico. 3) Restauración de la función endotelial.
Betabloqueante	Se debe iniciar en forma precoz, mas si el paciente cuenta con ICC. Siempre se debe iniciar en dosis progresivos.
IECA	Inicio precoz con acción sobre la función ventricular, controlando la remodelación ventricular.
Antagonistas de receptores de Aldosterona	Reducen mortalidad en: 1)FE<40% 2) Diabéticos. 3) KKII
Rehabilitación y Retorno a la actividad física.	1) a las 4 a 8 semanas se debe hacer una ergometría Si esta no detecta isquemia, con evidencia ecográfica con FE >40%, se puede retornar a la actividad laboral en 8 semanas. Si por el contrario se evidencia isquemia importante o evidencia ecográfica <30%, se puede hacer trabajo de oficina.

Bibliografía.

Sindrome coronario agudo, sin elevación del ST.

Javier Goicolea – Ruigomez

Blanca Zorita Gil.

Infarto Agudo de Miocardio en Atención Primaria.

Eduardo Mill Ferreyra.

SCACEST.

Magnitud del Problema de salud.

En EEUU se calcula 1 millón de pacientes presentan IAMCEST y 300.000 mueren antes de ser hospitalizados.

Historia evolutiva de la enfermedad.

Año	Acción	Porcentaje` de mortalidad.
1960	Inicio de las primeras unidades coronarias	25 a 30%
1980	Primeros tratamientos de reperfusión	16,00%
Actualidad	Fibrinolisis. Intervenciones coronarias percutaneas Antitrombosis Prevención secundaria.

Fisiopatología.

El inicio de la situación patológica radica en la denominada placa vulnerable, entendiendo esta como la compuesta por un núcleo rico en colesterol y por lo tanto con mayor concentración de tejido necrótico, rodeada por una capa fibrosa fina.

Macrófagos y mastocitos se concentran en mayor abundancia en las zonas de ruptura, entendiendo de esta forma la importancia de los procesos inflamatorios para estos efectos. Con sus acciones propias a su función celular, dañan la capa fibrosa provocando su ruptura y exponiendo el material nuclear, lo que a su vez activa la coagulación, con la formación concomitante de un trombo y oclusión completa de la luz arterial, siendo este un estímulo de importancia para la vasoconstricción local, lo que incrementa la falta de posibilidad irrigatoria a este nivel.

Cambios anatómicos

Tiempo	efecto	trastorno
20 minutos iniciales	Lesión isquémica	La reperfusión en este tiempo puede evitar los procesos de necrosis.
2 a 4 horas	Lesión necrótica	Esta puede ser: Trasmural: en este caso incluye toda o casi todo el espesor de la pared. No transmural: este solo ocupa una porción en el espesor de la pared miocárdica, y paradójicamente se acompaña de lesiónes coronarias mas obstructivas, dejando evidencia por esta situación que se desarrolla de forma más crónica y por esto le permite el desarrollo de circulación colateral.

Afectación de la contractilidad por efectos de lesión isquémica - necrótica.

Tipo de lesión	Característica.
Desincronización	Falta de cordinación en la contracción miofribrilar entre las fibras bien irrigadas y las no perfundidas.
Hipocinesia	Reducción del grado de acortamiento.
Acinesia.	Detención del grado de acortamiento.
Discinesia	Expansión paradójica y abombamiento sistólico

El efecto fisiológico es un aumento del volumen telediastólico, siendo este un PREDICTOR DE MORTALIDAD, medido en las primeras horas del curso del infarto.

Afectación del funcionamiento ventricular en relación al porcentaje de miocardio afectado.

Miocardio afectado.	Efecto.
15,00%	Aumento del volumen de fin de díastole y caida de la fracción de eyección.
25,00%	ICC clínica.
40,00%	Shock cardiogénico.

Criterios diagnósticos de IAMEST.

A) Enzimas cardíacas aumentadas más evidencia de isquemia como:

1. Cualquier síntoma compatible.
2. ECG compatible con isquemia.
3. ECG con nuevas ondas Q
4. Estudios de imagen compatible con pérdida de tejido.
5. Identificación de trombosis coronaria en cateterísmo o autopsia.

B) Muerte súbita cardíaca asociada a alteraciones del ECG con St elevado o BCRI nuevo

.

100. Pacientes sometidos a ICP con elevación de enzimas cardíacas.

500. Trombosis de stent detectado por cinecoronariografía o autopsia.

Criterios diagnósticos de ECG de isquemia miocárdica aguda.

Patrón ECG	Desarrollo.
Elevación del ST	Nueva elevación del ST a nivel del punto J en al menos dos derivaciones contiguas con los siguientes puntos de corte >0.1 mv en todas las derivaciones con la excepción de V2V3 donde se aplica >0.2 mv en hombres mayores de 40 años y 0.25 mv en hombres de menos de esta edad o >0.15 mv en mujeres.
Depresión del ST y cambios en la Onda T	Nueva depresión del St >0.05 mv horizontal o infradesnivel en dos derivaciones contiguas y /o inversión de la onda T >0.1 mv en dos derivaciones contiguas con ondas R prominente o con una relación R/S > 1.

TRATAMIENTO.

MEDIDAS GENERALES.

1. ECG.
2. VÍAS PERIFÉRICAS EN AMBOS BRAZOS.
3. Hemograma, coagulación y estudio enzimático.
4. Analgésicos: Morfina 4 a 8 mg con dosis adicionales de 2 mg cada 5 a 15 minutos hasta lograr total analgesia.
5. Oxígeno de 2 a 4 l/ minuto.
6. Nitratos vía SL inicial y luego EV en infusión contínua.
7. Reperfusión.
   A) angioplastia primaria antes de los 120 minutos.
   B) si esto no es posible hacer fibrinolisis, en caso de ser efectiva programar cinecoronariografía, si esta no es efectiva angioplastía de rescate.

Evaluación de las opciones de reperfusión para los pacientes con IAMEST. Consideraciones prácticas.

Paso 1. Evaluación del tiempo y riesgo	Tiempo desde el comienzo de los síntomas. Riesgo del IAMEST Riesgo de Fibrinolisis Tiempo necesario para el transporte hasta un laboratorio experto en ICP
Paso 2. Decidir si es preferible fibrinolisis o estrategia invasiva	Si no existe retraso para una estrategia invasiva, es preferible angioplastia primaria.
Se prefiere Fibrinolisis	Presentación precoz (< 2 h desde el comienzo de síntomas ) y retraso hasta realizar ICP primario. La estrategia invasiva puede no ser la mejor opción: Laboratorio de cateterismo ocupado o no disponible en la próxima hora. Dificultades importantes para obtener el acceso vascular. Falta de acceso a laboratorio de ICP experto. Retraso hasta la estrategia invasiva. Transporte prolongado. Contacto médico – balón / puerta – balón mayor a 120 minutos ( 90 minutos en infartos extensos atendidos precozmente y con áreas extensas de miocardio en riesgo. ).
Generalmente se prefiere ICP primario	Disponibilidad de laboratorio experto en ICP, definido por un contacto medico – balón /Puerta – balón inferior a 120 minutos. Riesgo alto del IAMEST. + Shock cardiogénico. + Clase KK III Contraindicaciones para la trombolisis, incluido el riesgo elevado de hemorragia e hipertensión intracraneal. Presentación tardía. Comienzo de los síntomas mas de 3 horas antes. Diagnóstico de IAMEST dudoso.

Fibrinolisis.

Su eficacia fue confirmada su efectividad en 1986 con el estudio GISSI, en el cual se logró determinar que se debe tratar 1000 pacientes para evitar 30 muertes posibles.

Comparación entre los agentes fibrinolíticos disponibles al momento.

	Estreptokinasa	Alteplase	Reteplase	TNK
Dosis	1,5 millones de unidades en 30 a 60 minutos	15 mg EV en bolo 0.75 mg/ kg durante 30 minutos ev. Luego 0.5 mg/kg durante 60 minutos	10 u + 10 u ev en bolos separados por 30 minutos	Bolo único de 30 a 50 mg ev. Basado en el peso.
Administración en bolo	No	No	sí	si
Antigénico	si	no	no	no
Reacción alérgica	si	No	no	no
Tasa de permeabilidad a 90 minutos	Aproximadamente un 50%	Aproximadamente un 75%	Aproximadamente un 75%	Aproximadamente un 75%
Flujo grado TIMI 3 (%)	32	54	60	63
Criterios de reperfusión.	Reducción al 50% la elevación del ST luego de 90 minutos	Desaparación del dolor	Aparición de arritmias asociados a reperfusión como TV, FV, RIVA etc.

Contraindicaciones de la Fibrinolisis.

Contraindicaciones relativas.

Accidente isquémico transitorio en los últimos 6 meses. Tratamiento con anticoagulates orales. Embarazo o primera semana del parto. HTA refractaria ( > 180/110 ) Enfermedad hepática avanzada. Endocarditis infecciosa activa. Úlcera péptica. Maniobras de reanimación cardiovascular traumáticas. Para estreptokinasa: Exposición previa ( hace mas de 5 días ) o reacción alérgica anterior a estos fármacos por su capacidad antigénica.

Contraindicaciones absolutas.

Antecedentes de ictus hemorragicoo ictus de etiología no conocida, independientemente del tiempo transcurrido. Antecedentes de ictus isquémico en los últimos 6 meses. Antecedentes de traumatismo craneal con lesiones del SNC o neoplasias intracraneales. Traumatismo mayor, cirugía mayor o lesión mayor en las últimas 3 semanas. Sangrado intestinal en el último mes. Enfermedad hematológica conocida. Disección de Aorta. Punción en lugares no compresibles ( biópsia hepática, punción lumbar ).

Intervención coronaria percutanea. ( ICP )

Su eficacia mas importante es durante los primeros 120 minutos, del inicio del dolor.

Comparación de eficacia.

	ICP %	Fibrinolisis.%
Mortalidad precoz.	7	9
Reinfarto	3	7
Avc	1	2

Tratamientos complementarios.

Antiagregantes plaquetarios.

Fármaco	Dosis de carga	Mantenimiento.
Aspirina	150 a 300 mg	75 a 100 mg/24 hs vo.
Clopidogrel	600 mg	75 mg cada 24 hs vo.
Prasugrel	60 mg	10 mg cada 24 hs vo.
Ticagrelor	180 mg	90 mg cada 12 hs vo.
Abciximab	0,25 mg/ kg ev	0,125 mcg/kg/min.
Eptifibatide	180 ug/kg ev	2 ug/kg/ min.
Tirofiban	25 ug/kg ev.	0,1 ug/kg/min.

Anticoagulación.

Bivalirudina	0,75 mg/kg.	1.75 mg/kg/h ev.
UFH	100 u/kg a 60 u/kg + anti Iib/IIIa ev.
Fondaparinux	2,5 mg sc

Betabloqueantes.

Efectividad de objetivos primarios.

Mortalidad	Reducción del 13%
Reinfarto	Reducción del 22 %
Fibrilación ventricular o muerte súbita	Reducción del 15%

Bloqueo del sistema Renina Angiotensina Aldosterona.

Efectos.

1. Reducen la mortalidad.
2. Mejoran el remodelado ventricular.
3. Mejoran el pefíl hemodinámico
4. Reduce la producción de ICC.

Fármacos	Dosis inicial	Dosis Objetivo
Lisinopril	5 mg	Hasta 10 mg.
Captopril	12,5 mg	Hasta 50 mg
Ramipril	2,5 mg	Hasta 5 mg.
Trandolapril	0,5 mg	Hasta 4 mg.
Valsartan	80 mg	Hasta 160 mg
Losartan	12,5 mg	Hasta 50 mg.
Eplerenona ( indicado en pacientes con Icc y Dbt.)	25 mg	Hasta 50 mg.

Otros fármacos

Estatinas.	El objetivo es lograr un LDL < 70 mg/ dl.
Nitratos	1) reducir el dolor 2) como vasodilatadores en Icc y angor post Iam.
Antiarrítmicos.	Desfibriliación électrica. TV sostenida. Fibrilación ventricular. Todas las arritmias con compromiso hemodinamico. Seguidos por antiarritmicos ev. Amiodarona con dosis de carga 300 mg y luego mantenimiento o Lidocaina. Su uso profiláctico se las asocia a aumento de la mortalidad, fundamentalmete por bradicardia, y BAV completo.

Complicaciones

Insuficiencia Mitral aguda.	Se presenta en el 1%, fundamentalmente en IAM de cara inferior.
Ruptura de pared libre	1 a 3% de los pacientes. 15% de mortalidad en el IAM 50% se presentan en los primeros 5 días y el 90% en las dos primeras semanas.
Ruptura del septum interventricular	1 a3 % Sin tratamiento de reperfusión, que se reduce con dicha pauta al 0,2 a 0,3% En shock cardiogénico se presenta en el 4% de los pacientes afectados.
Pseudoaneurisma ventricular	Es una verdadera ruptura ventricular contenida por un trombo organizado, hematoma más pericardio.

Trastornos del Ritmo cardíaco.

A) Inestabilidad eléctrica.

Extrasístoles ventriculares.	Antes eran consideradas predictoras de arritmias malignas, se descarta esta teoría en la actualidad. No necesita tratamiento.
Ritmo idioventricular acelerado ( RIVA )	Ocurre en el 20% de los pacientes con IAMEST, puede corresponder a signos de reperfusión o a isquemia activa, no necesita tratamiento en el primer caso.
Taquicardia Ventricular.	No aumenta la mortalidad intrahospitalaria, ni al año de evolución. En caso de compromiso hemodinámico necesita cardioversión eléctrica.
Fibrilación Ventricular.	Necesita cardioversión eléctrica, algunos lo relacionan con mayor mortalidad hospitalaria, se relacionan a su vez con disminución de la concentración de K y Mg.

B) Fallo de Bomba.

Taquicardia sinusal	Se presenta en el 25% de los pacientes, significa excitabilidad eléctrica probablemente relacionada con Icc.
Taquicardia supraventricular	Se produce por dilatación de las aurículas por mayor volumen, consecuencia de menor contractilidad, por lo que se relaciona directamente con Icc.

100. Bradicardia.

Bradicardia sinusal	En general se relaciona con Iam inferior, no es necesario tratamiento, pero responde bien a Atropina
BAV 1º grado	No necesita tratamento, solo vigilancia
BAV 2º grado	Mobits I. tiene pronóstico benigno. Mobits II compromiso infrahisiano y necesita tratamiento con Marcapaso por probable progresión a BAV completo.
BAV 3º grado	Necesita marcapaso
Bloqueo de rama derecha + Hemibloqueo antero superior	Progresa a BAV 3º grado en el 20 al 40% de los casos por lo que necesita marcapaso transitorio como tratamiento.

Complicaciones.

Hemorragicas.	Hemorragia Mayor (1,8%) DX. 1) caida de hemoglobina > 3 g/dl con sangrado visible o >4 g/dl sin hemorragia visible. 2) Caída del Hto > 15% Hemorragia Moderada (11,8%) Etiología. A) Hematoma y Pseudoaneurisma femoral 60& B) Hemorragia intestinal 10 a 15% C) Retroperitoneal 5 -12% D) Intracraneal 2%
Trombo intraventricular	Se presenta en el 4 al 8% de los pacientes con IAM. Son factores de riesgo: KK>1, FE<40%, IAM de localización anterior, Falta de reperfusión.
Pericarditis.	Se da en las dos primeras semanas, relacionado con proceso inmunológico, su tratamiento es la Aspirina.
Arritmias Ventriculares.	Se relacionan con aumento de la mortalidad, los pacientes que las inicia luego del 3 día. Su tratamiento preventivo ha sido relacionado con aumento de la mortalidad. Su asociación con ICC incrementa la mortalidad por lo cual se indica el implante de DAI con una reducción de la mortalidad del 23 al 55%
Angina Post infarto	Presentación entre el 4 y 5 %, son de carácter iniestable por lo que requieren de anticoagulación.

Situaciones Especiales.

Infarto de Ventrículo derecho	Se presenta en el 10 al 50% de los infartos inferiores. Se acompaña frecuentemente de compromiso hemodinamico, siendo muy importantes dos factores de tratamiento, el volumen intravascular y las aminas simpéticomiméticas.
Ancianos	El 20% de los mayores de 85 años reciben tratamiento de reperfusión. Mortalidad al año del 11%. Algunos estudios como el TRIANA, concluyen que la ICP tiene iguales ventajas, que los otros pacientes.
Diabéticos	Es un factor de riesgo por si solo, mayor mortalidad a los 30 días, y la intrahospitalaria es 1,5 a 2 mayor que los no diabéticos.
Insuficiencia Renal	Es también un factor de riesgo, justifica hasta el 50% de las muertes de estos pacientes la etiología cardiovascular.
Mujeres	Tienen mayor mortalidad hospitalaria para todas las edades.

Valoración del riesgo.

1. FE en las primeras 24 a 48 hs.
2. Criterios de revascularización positivos.
3. Episodios de angor post infarto.

Prevención Secundaria.

1. Abandono del tabaco.
2. Reducción de peso en pacientes con IMC > 25 Kg/m2
3. Valoración de la capacidad de esfuerzo.
4. DAI se encuentra indicado:

a) FE <40% + TV espontanea no sostenida o TV monomorfa sostenida inducida por estudio electrofisiológico.

b) FE < 30% a los 40 días de evolución del infarto con signos de ICC clase funcional II o III.

Es también razonable en pacientes con FE < 30% y NYHA I.

Bibliografía.

Infarto agudo de miocardio con elevación del ST

Angel Cequier Fillat.

Noticias en 3 minutos.

Eduardo Mill Ferreyra.

Como siempre a cargo del Dr. José Antonio Lopez Guerrero. ( JAL )

Enlace: Noticias en 3 ´

Angor Estable. Recomendaciones de tratamiento crónico.

Eduardo Mill Ferreyra.

Angina estable.

Tratamiento recomendado para atención primaria.

Como se verá las recomendaciones tiene dos objetivos diferentes y son reproducidas de la Task force on the management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology del 2006

Recomendaciones sobre el tratamiento farmacológico para mejorar el pronóstico con angina estable.

Clase I	Nivel de evidencia.
AAS 75 mg / día a todos los pacientes sin contraindicación específica. ( Hemorragia digestiva activa, alergia o intolerancia ) Tratamiento con Estatinas a todos los pacientes con enfermedad coronaria Tratamiento con IECA a todos los pacientes en los que está indicado ( Hta, Icc, Infarto previo, DBT ) Tratamiento con Betabloqueantes orales en pacientes con infarto de miocardico previo o Icc.	A A A A
Clase II a.
Tratamiento con IECA a todos los pacientes con angina y enfermedad coronaria confirmada. Clopidogrel como agente antiplaquetario alternativo en pacientes con angina estable que no puede tomar AAS. ( alergia ) Tratamiento con estatina a altas dosis en pacientes con alto riesgo ( mortalidad cardiovascular anual > 2 % con enfermedad coronaria confirmada	B B B
Clase II b.
Tratamiento con fibratos en pacientes con bajos niveles de HDL c y altos de triglicéridos con diabetes o síndrome metabólico. Tratamiento con fibratos o ácido nicotínicos asociados a estatinas en pacientes de alto riesgo. ( mortalidad cardiovascular anual > 2%) con bajos niveles de HDL c y altos valores de Triglicéridos.	B C

Recomendaciones acerca del tratamiento farmacológico en pacientes con angina estable para mejorar los síntomas y / o reducir la isquemia.

Clase I	Nivel de evidencia.
Nitroglicerina de acción rápida para el alivio de los síntomas agudos, con consejos apropiados sobre su empleo y dosis Probar los efectos de un betabloqueantes selectivos B 1 a dosis crecientes hasta alcanzar la máxima. Considerar protección contra isquemia las 24 hs. Ante intolerancia o ineficacia de los betabloqueantes, probar monoterapia con: 1) Calcioantagonista. 2) Nitratos de acción prolongada 3) Nicorandil Si los efectos de la monoterapia con betabloqueantes son insuficientes, añadir un calcioantagonísta dihidropiridínico.	B A A C C B
Clase II a.
En caso de intolerancia a los betabloqueantes, probar un inhibidor del nódulo sinusal como Ivabradina Si la monoterapia con calcioantagonísta o la terapia combinada ( calcioantagonista y betabloqueante ) no es eficaz, sustituir el calcioantagonista por un nitrato de acción prolongada o por Nicorandil. Evitar la tolerancia a los nitratos.	B C
Clase II b.
Se podrán utilizar agentes metabólicos, si están disponibles, como terapia añadida o como terapia de sustitución en caso de intolerancia al tratamiento convencional	B

Bibliografía.

Angina Estable.

Alfredo Bardají Ruiz.

Sociedad Española de Cardiologia y Universidad católica San Antonio

Angina Estable en Atención primaria.

Eduardo Mill Ferreyra.

Definición: es un síndrome clínico producido por isquemia miocárdica, con malestar en el pecho, mandíbulas, hombros, espalda o brazos, que aparece con el ejercicio o el estrés y remite con reposo o con la administración de nitroglicerina.

Clasificación clínica del dolor torácico.

Angina típica. ( confirmada )	Cumple las tres características: 1) opresión retroesternal. 2) provocada por el ejercicio o el estrés. 3) se alivia con el reposo o la nitroglicerina.
Angina atípica. ( probable )	Cumple dos de las tres características anteriores
Dolor torácico no cardíaco.	Cumple una o ninguna características.

Clasificación clínica del dolor torácico.

Clase I	La actividad física ordinaria, como caminar o subir escaleras, no causa angina. La angina sólo aparece con la actividad extrema o un ejercicio rápido y prolongado.
Clase II	Ligera limitación para la actividad ordinaria. La angina aparece caminando o subiendo escaleras rápidamente o tras las comidas, con frío, viento, estrés o solo en las primeras horas tras despertar.
Clase III	Marcada limitación para la actividad ordinaria. La angina aparece caminando una o dos manzanas o subiendo un piso de escaleras en condiciones normales y a paso normal
Clase IV	Imposibilidad de realizar ninguna actividad sin dolor torácico. Los síntomas puede aparecer en reposo.

Recomendaciones para el estudio de pacientes afectos de esta entidad clínica.

	Diagnóstico	Pronóstico.
Exploración clínica. ( anamnesis, examen físico )
Laboratorio.
Hemograma, creatinina, glucemia basal, lípidos. Proteína C reactiva, homocisteína, Lp (a), Apo A, Apo B	IC II b B	IB II b B
ECG
Evaluación inicial Durante episodio de angina. De rutina en visitas sucesivas. Holter en sospecha de arritmia. Holter en sospecha de angina vasoespástica	IC IB II b B IB II a C	I B II b C
Radiología de Torax.
Sospecha de ICC o auscultación anormal pulmonar Sospecha de enfermedad pulmonar	I B I B	I B
Ecocardiograma.
Sospecha de ICC, auscultación anormal, ecg anormal, ondas q Bloqueo de rama, alteraciones marcadas en st Infarto previo. HTA o DBT	I B I C	I B I B I B/C.
Prueba de esfuerzo con ECG
En la primera evaluación ( si puede hacerse esfuerzo y ecg evaluable ). En pacientes con enfermedad coronaria conocida y síntomas progresivos. Repetición rutinaria sin síntomas controlados.	I C	I B I B II b C.
Técnica de imagen con ejercicio.
En evaluación inicial en pacientes con ECG no evaluable. En test de ejercicio no concluyente. En angina post revascularización. En valoraciones funcional de lesiones intermedias en la coronariografía.	I B I B II a B II a C	I B I B II a B
Técnica de imagen con sobrecarga farmacológica.
Pacientes que no pueden hacer ejercicio Pacientes con test de ejercicio no concluyente por baja capacidad de ejercicio. Para evaluación de viabilidad miocárdica.	I C I B II a B	I B I B.
Coronariografía no invasiva por TAC
Pacientes con baja probabilidad de enfermedad y tests de esfuerzo no concluyente.	II b C.

En este cuadro se desarrolla, los procedimientos diagnósticos específicos, los cuales pueden ser realizados en atención primaria y otros en consulta cardiológica, junto con el grado de evidencia disponible tanto en diagnóstico como de pronóstico.

Probabilidad previa de enfermedad coronaria en pacientes con diferentes riesgo según el tipo de dolor, edad, sexo según la DUKE DATABASE.

	Dolor torácico no anginoso		Angina atípica		Angina típica.
Edad en años	Hombre	Mujer	Hombre	Mujer	Hombre	Mujer.
35	3 a 35	1 a 19	8 a 59	2 a 39	30 a 88	10 a 78
45	9 a 47	2 a 22	21 a 70	5 a 43	51 a 92	20 a 79
55	23 a 59	4 a 24	45 a 79	10 a 47	80 a 95	38 a 82
65	49 a 69	9 a 29	71 a 86	20 a 51	93 a 98	56 a 84

Resumen del rendimiento diagnóstico de los diferentes estudios utilizados en la evaluación de pacientes con angina estable.

Estudio	Sensibilidad. %	Especificidad. %
Test de ejercicio de ECG	68	77
Ecocardiograma con ejercicio	80 a 85	84 a 86
Perfusión miocárdica con ejercicio	85 a 90	70 a 75
Ecocardiograma con dobutamina	40 a 100	62 a 100
Ecocardiograma con vasodilatadores	56 a 92	87 a 100
Perfusión Miocárdica con vasodilatadores	83 a 94	64 a 90

Estratificación no invasiva del riesgo.

Considero a no ser de carácter invasivo de importancia para su aplicación en atención primaria, ya que de esta forma podemos detectar los pacientes que requerirán un mayor control por nuestra parte.

Alto riesgo ( mortalidad anual superior al 3%)	Disfunción ventricular izquierda sevara ( FE <35%) Puntuación de alto riesgo según la escala de Duke ( -11 puntos o menos ) Disfunción ventricular izquierda severa con ejercicio ( FE < 35% ) Amplio defecto de perfusión en un prueba de esfuerzo en especial si es anterior. Múltiples defectos de perfusión de moderada extensión. Defectos de perfusión de moderada, con dilatación ventricular y captación pulmonar con Tl 201. Anormalidad de la concentración en dos o más segmentos en el ecocardiograma a baja dosis de dobutamina o a baja frecuencia cardíaca. Ecocardiograma de sobrecarga con evidencia de isquemia extensa.
Riesgo intermedio ( mortalidad anual entre el 1 y 3 % )	Disfunción ventricular izquierdo ligero o moderada en reposo ( FE entre 35 y 49% ) Puntuación de riesgo intermedio según la escala de Duke ( entre -11 y + 5 puntos ) Defectos de perfusión moderada en la prueba de esfuerzo, sin dilatación ventricular ni captación pulmonar con Tl 201. Alteraciones de la contractilidad de menos de dos segmentos a altas dosis de dobutamina en la ecocardiografía de esfuerzo o farmacológica.
Riesgo bajo ( Mortalidad anual inferior al 1 % )	Puntuación de bajo riesgo según la escala de Duke ( + 5 puntos ). Perfusión normal o muy discretamente reducida en la prueba de esfuerzo. Ausencia de alteraciones de la contractilidad segmentaria en la ecocardiografía de esfuerzo o con dobutamina.

Manejo de los factores de riesgo en prevención secundaria de la enfermedad coronaria.

Factor de riesgo	Objetivo terapéutico	Actitud terapéutica.
Tabaquismo	Abstinencia	Programas conductuales específicos, fármacos
Obesidad, sobrepeso	IMC 20 a 25 Kg/m2	Dieta, actividad física adaptada.
Sedentarismo	Ejercicio cotidiano	Actividad física adaptada.
DBT	HbA 1C < 7%	Dieta, actividad física adaptada, tratamiento.
HTA	< 130/85	<140/90 dieta y actividad física adaptada. Asociar fármacos si hay lesión de órganos diana, diabetes, insuficiencia renal o vasculopatía asociada.
	< 130/80 en diabéticos o enfermedad renal establecida	>140/90 dieta, actividad física adaptada y fármacos desde el principio.
LDL c	< 100 mg/dl. ( < 70 mg/ dl en diabéticos o alto riesgo cardiovascular )	Dieta, fármacos, ( estatinas / ezetimibe )
Hdl c	> 35 mg/ dl	Dieta, actividad física adaptada, fármacos ( estatinas, acido nicotínicos )
Triglicéridos	<150 mg/ dl	Dieta ( acidos grasos poliinsaturados n 3 ), actividad física adaptada, consumo moderado de alcohol, fármacos como fibratos.

Bibliografía.

Angina Estable.

Alfredo Bardají Ruiz.

Sociedad Española de Cardiologia y Universidad católica San Antonio