Infarto Agudo de Miocardio en Atención Primaria.

Eduardo Mill Ferreyra.

SCACEST.

Magnitud del Problema de salud.

En EEUU se calcula 1 millón de pacientes presentan IAMCEST y 300.000 mueren antes de ser hospitalizados.

Historia evolutiva de la enfermedad.

Año	Acción	Porcentaje` de mortalidad.
1960	Inicio de las primeras unidades coronarias	25 a 30%
1980	Primeros tratamientos de reperfusión	16,00%
Actualidad	Fibrinolisis. Intervenciones coronarias percutaneas Antitrombosis Prevención secundaria.

Fisiopatología.

El inicio de la situación patológica radica en la denominada placa vulnerable, entendiendo esta como la compuesta por un núcleo rico en colesterol y por lo tanto con mayor concentración de tejido necrótico, rodeada por una capa fibrosa fina.

Macrófagos y mastocitos se concentran en mayor abundancia en las zonas de ruptura, entendiendo de esta forma la importancia de los procesos inflamatorios para estos efectos. Con sus acciones propias a su función celular, dañan la capa fibrosa provocando su ruptura y exponiendo el material nuclear, lo que a su vez activa la coagulación, con la formación concomitante de un trombo y oclusión completa de la luz arterial, siendo este un estímulo de importancia para la vasoconstricción local, lo que incrementa la falta de posibilidad irrigatoria a este nivel.

Cambios anatómicos

Tiempo	efecto	trastorno
20 minutos iniciales	Lesión isquémica	La reperfusión en este tiempo puede evitar los procesos de necrosis.
2 a 4 horas	Lesión necrótica	Esta puede ser: Trasmural: en este caso incluye toda o casi todo el espesor de la pared. No transmural: este solo ocupa una porción en el espesor de la pared miocárdica, y paradójicamente se acompaña de lesiónes coronarias mas obstructivas, dejando evidencia por esta situación que se desarrolla de forma más crónica y por esto le permite el desarrollo de circulación colateral.

Afectación de la contractilidad por efectos de lesión isquémica - necrótica.

Tipo de lesión	Característica.
Desincronización	Falta de cordinación en la contracción miofribrilar entre las fibras bien irrigadas y las no perfundidas.
Hipocinesia	Reducción del grado de acortamiento.
Acinesia.	Detención del grado de acortamiento.
Discinesia	Expansión paradójica y abombamiento sistólico

El efecto fisiológico es un aumento del volumen telediastólico, siendo este un PREDICTOR DE MORTALIDAD, medido en las primeras horas del curso del infarto.

Afectación del funcionamiento ventricular en relación al porcentaje de miocardio afectado.

Miocardio afectado.	Efecto.
15,00%	Aumento del volumen de fin de díastole y caida de la fracción de eyección.
25,00%	ICC clínica.
40,00%	Shock cardiogénico.

Criterios diagnósticos de IAMEST.

A) Enzimas cardíacas aumentadas más evidencia de isquemia como:

1. Cualquier síntoma compatible.
2. ECG compatible con isquemia.
3. ECG con nuevas ondas Q
4. Estudios de imagen compatible con pérdida de tejido.
5. Identificación de trombosis coronaria en cateterísmo o autopsia.

B) Muerte súbita cardíaca asociada a alteraciones del ECG con St elevado o BCRI nuevo

.

100. Pacientes sometidos a ICP con elevación de enzimas cardíacas.

500. Trombosis de stent detectado por cinecoronariografía o autopsia.

Criterios diagnósticos de ECG de isquemia miocárdica aguda.

Patrón ECG	Desarrollo.
Elevación del ST	Nueva elevación del ST a nivel del punto J en al menos dos derivaciones contiguas con los siguientes puntos de corte >0.1 mv en todas las derivaciones con la excepción de V2V3 donde se aplica >0.2 mv en hombres mayores de 40 años y 0.25 mv en hombres de menos de esta edad o >0.15 mv en mujeres.
Depresión del ST y cambios en la Onda T	Nueva depresión del St >0.05 mv horizontal o infradesnivel en dos derivaciones contiguas y /o inversión de la onda T >0.1 mv en dos derivaciones contiguas con ondas R prominente o con una relación R/S > 1.

TRATAMIENTO.

MEDIDAS GENERALES.

1. ECG.
2. VÍAS PERIFÉRICAS EN AMBOS BRAZOS.
3. Hemograma, coagulación y estudio enzimático.
4. Analgésicos: Morfina 4 a 8 mg con dosis adicionales de 2 mg cada 5 a 15 minutos hasta lograr total analgesia.
5. Oxígeno de 2 a 4 l/ minuto.
6. Nitratos vía SL inicial y luego EV en infusión contínua.
7. Reperfusión.
   A) angioplastia primaria antes de los 120 minutos.
   B) si esto no es posible hacer fibrinolisis, en caso de ser efectiva programar cinecoronariografía, si esta no es efectiva angioplastía de rescate.

Evaluación de las opciones de reperfusión para los pacientes con IAMEST. Consideraciones prácticas.

Paso 1. Evaluación del tiempo y riesgo	Tiempo desde el comienzo de los síntomas. Riesgo del IAMEST Riesgo de Fibrinolisis Tiempo necesario para el transporte hasta un laboratorio experto en ICP
Paso 2. Decidir si es preferible fibrinolisis o estrategia invasiva	Si no existe retraso para una estrategia invasiva, es preferible angioplastia primaria.
Se prefiere Fibrinolisis	Presentación precoz (< 2 h desde el comienzo de síntomas ) y retraso hasta realizar ICP primario. La estrategia invasiva puede no ser la mejor opción: Laboratorio de cateterismo ocupado o no disponible en la próxima hora. Dificultades importantes para obtener el acceso vascular. Falta de acceso a laboratorio de ICP experto. Retraso hasta la estrategia invasiva. Transporte prolongado. Contacto médico – balón / puerta – balón mayor a 120 minutos ( 90 minutos en infartos extensos atendidos precozmente y con áreas extensas de miocardio en riesgo. ).
Generalmente se prefiere ICP primario	Disponibilidad de laboratorio experto en ICP, definido por un contacto medico – balón /Puerta – balón inferior a 120 minutos. Riesgo alto del IAMEST. + Shock cardiogénico. + Clase KK III Contraindicaciones para la trombolisis, incluido el riesgo elevado de hemorragia e hipertensión intracraneal. Presentación tardía. Comienzo de los síntomas mas de 3 horas antes. Diagnóstico de IAMEST dudoso.

Fibrinolisis.

Su eficacia fue confirmada su efectividad en 1986 con el estudio GISSI, en el cual se logró determinar que se debe tratar 1000 pacientes para evitar 30 muertes posibles.

Comparación entre los agentes fibrinolíticos disponibles al momento.

	Estreptokinasa	Alteplase	Reteplase	TNK
Dosis	1,5 millones de unidades en 30 a 60 minutos	15 mg EV en bolo 0.75 mg/ kg durante 30 minutos ev. Luego 0.5 mg/kg durante 60 minutos	10 u + 10 u ev en bolos separados por 30 minutos	Bolo único de 30 a 50 mg ev. Basado en el peso.
Administración en bolo	No	No	sí	si
Antigénico	si	no	no	no
Reacción alérgica	si	No	no	no
Tasa de permeabilidad a 90 minutos	Aproximadamente un 50%	Aproximadamente un 75%	Aproximadamente un 75%	Aproximadamente un 75%
Flujo grado TIMI 3 (%)	32	54	60	63
Criterios de reperfusión.	Reducción al 50% la elevación del ST luego de 90 minutos	Desaparación del dolor	Aparición de arritmias asociados a reperfusión como TV, FV, RIVA etc.

Contraindicaciones de la Fibrinolisis.

Contraindicaciones relativas.

Accidente isquémico transitorio en los últimos 6 meses. Tratamiento con anticoagulates orales. Embarazo o primera semana del parto. HTA refractaria ( > 180/110 ) Enfermedad hepática avanzada. Endocarditis infecciosa activa. Úlcera péptica. Maniobras de reanimación cardiovascular traumáticas. Para estreptokinasa: Exposición previa ( hace mas de 5 días ) o reacción alérgica anterior a estos fármacos por su capacidad antigénica.

Contraindicaciones absolutas.

Antecedentes de ictus hemorragicoo ictus de etiología no conocida, independientemente del tiempo transcurrido. Antecedentes de ictus isquémico en los últimos 6 meses. Antecedentes de traumatismo craneal con lesiones del SNC o neoplasias intracraneales. Traumatismo mayor, cirugía mayor o lesión mayor en las últimas 3 semanas. Sangrado intestinal en el último mes. Enfermedad hematológica conocida. Disección de Aorta. Punción en lugares no compresibles ( biópsia hepática, punción lumbar ).

Intervención coronaria percutanea. ( ICP )

Su eficacia mas importante es durante los primeros 120 minutos, del inicio del dolor.

Comparación de eficacia.

	ICP %	Fibrinolisis.%
Mortalidad precoz.	7	9
Reinfarto	3	7
Avc	1	2

Tratamientos complementarios.

Antiagregantes plaquetarios.

Fármaco	Dosis de carga	Mantenimiento.
Aspirina	150 a 300 mg	75 a 100 mg/24 hs vo.
Clopidogrel	600 mg	75 mg cada 24 hs vo.
Prasugrel	60 mg	10 mg cada 24 hs vo.
Ticagrelor	180 mg	90 mg cada 12 hs vo.
Abciximab	0,25 mg/ kg ev	0,125 mcg/kg/min.
Eptifibatide	180 ug/kg ev	2 ug/kg/ min.
Tirofiban	25 ug/kg ev.	0,1 ug/kg/min.

Anticoagulación.

Bivalirudina	0,75 mg/kg.	1.75 mg/kg/h ev.
UFH	100 u/kg a 60 u/kg + anti Iib/IIIa ev.
Fondaparinux	2,5 mg sc

Betabloqueantes.

Efectividad de objetivos primarios.

Mortalidad	Reducción del 13%
Reinfarto	Reducción del 22 %
Fibrilación ventricular o muerte súbita	Reducción del 15%

Bloqueo del sistema Renina Angiotensina Aldosterona.

Efectos.

1. Reducen la mortalidad.
2. Mejoran el remodelado ventricular.
3. Mejoran el pefíl hemodinámico
4. Reduce la producción de ICC.

Fármacos	Dosis inicial	Dosis Objetivo
Lisinopril	5 mg	Hasta 10 mg.
Captopril	12,5 mg	Hasta 50 mg
Ramipril	2,5 mg	Hasta 5 mg.
Trandolapril	0,5 mg	Hasta 4 mg.
Valsartan	80 mg	Hasta 160 mg
Losartan	12,5 mg	Hasta 50 mg.
Eplerenona ( indicado en pacientes con Icc y Dbt.)	25 mg	Hasta 50 mg.

Otros fármacos

Estatinas.	El objetivo es lograr un LDL < 70 mg/ dl.
Nitratos	1) reducir el dolor 2) como vasodilatadores en Icc y angor post Iam.
Antiarrítmicos.	Desfibriliación électrica. TV sostenida. Fibrilación ventricular. Todas las arritmias con compromiso hemodinamico. Seguidos por antiarritmicos ev. Amiodarona con dosis de carga 300 mg y luego mantenimiento o Lidocaina. Su uso profiláctico se las asocia a aumento de la mortalidad, fundamentalmete por bradicardia, y BAV completo.

Complicaciones

Insuficiencia Mitral aguda.	Se presenta en el 1%, fundamentalmente en IAM de cara inferior.
Ruptura de pared libre	1 a 3% de los pacientes. 15% de mortalidad en el IAM 50% se presentan en los primeros 5 días y el 90% en las dos primeras semanas.
Ruptura del septum interventricular	1 a3 % Sin tratamiento de reperfusión, que se reduce con dicha pauta al 0,2 a 0,3% En shock cardiogénico se presenta en el 4% de los pacientes afectados.
Pseudoaneurisma ventricular	Es una verdadera ruptura ventricular contenida por un trombo organizado, hematoma más pericardio.

Trastornos del Ritmo cardíaco.

A) Inestabilidad eléctrica.

Extrasístoles ventriculares.	Antes eran consideradas predictoras de arritmias malignas, se descarta esta teoría en la actualidad. No necesita tratamiento.
Ritmo idioventricular acelerado ( RIVA )	Ocurre en el 20% de los pacientes con IAMEST, puede corresponder a signos de reperfusión o a isquemia activa, no necesita tratamiento en el primer caso.
Taquicardia Ventricular.	No aumenta la mortalidad intrahospitalaria, ni al año de evolución. En caso de compromiso hemodinámico necesita cardioversión eléctrica.
Fibrilación Ventricular.	Necesita cardioversión eléctrica, algunos lo relacionan con mayor mortalidad hospitalaria, se relacionan a su vez con disminución de la concentración de K y Mg.

B) Fallo de Bomba.

Taquicardia sinusal	Se presenta en el 25% de los pacientes, significa excitabilidad eléctrica probablemente relacionada con Icc.
Taquicardia supraventricular	Se produce por dilatación de las aurículas por mayor volumen, consecuencia de menor contractilidad, por lo que se relaciona directamente con Icc.

100. Bradicardia.

Bradicardia sinusal	En general se relaciona con Iam inferior, no es necesario tratamiento, pero responde bien a Atropina
BAV 1º grado	No necesita tratamento, solo vigilancia
BAV 2º grado	Mobits I. tiene pronóstico benigno. Mobits II compromiso infrahisiano y necesita tratamiento con Marcapaso por probable progresión a BAV completo.
BAV 3º grado	Necesita marcapaso
Bloqueo de rama derecha + Hemibloqueo antero superior	Progresa a BAV 3º grado en el 20 al 40% de los casos por lo que necesita marcapaso transitorio como tratamiento.

Complicaciones.

Hemorragicas.	Hemorragia Mayor (1,8%) DX. 1) caida de hemoglobina > 3 g/dl con sangrado visible o >4 g/dl sin hemorragia visible. 2) Caída del Hto > 15% Hemorragia Moderada (11,8%) Etiología. A) Hematoma y Pseudoaneurisma femoral 60& B) Hemorragia intestinal 10 a 15% C) Retroperitoneal 5 -12% D) Intracraneal 2%
Trombo intraventricular	Se presenta en el 4 al 8% de los pacientes con IAM. Son factores de riesgo: KK>1, FE<40%, IAM de localización anterior, Falta de reperfusión.
Pericarditis.	Se da en las dos primeras semanas, relacionado con proceso inmunológico, su tratamiento es la Aspirina.
Arritmias Ventriculares.	Se relacionan con aumento de la mortalidad, los pacientes que las inicia luego del 3 día. Su tratamiento preventivo ha sido relacionado con aumento de la mortalidad. Su asociación con ICC incrementa la mortalidad por lo cual se indica el implante de DAI con una reducción de la mortalidad del 23 al 55%
Angina Post infarto	Presentación entre el 4 y 5 %, son de carácter iniestable por lo que requieren de anticoagulación.

Situaciones Especiales.

Infarto de Ventrículo derecho	Se presenta en el 10 al 50% de los infartos inferiores. Se acompaña frecuentemente de compromiso hemodinamico, siendo muy importantes dos factores de tratamiento, el volumen intravascular y las aminas simpéticomiméticas.
Ancianos	El 20% de los mayores de 85 años reciben tratamiento de reperfusión. Mortalidad al año del 11%. Algunos estudios como el TRIANA, concluyen que la ICP tiene iguales ventajas, que los otros pacientes.
Diabéticos	Es un factor de riesgo por si solo, mayor mortalidad a los 30 días, y la intrahospitalaria es 1,5 a 2 mayor que los no diabéticos.
Insuficiencia Renal	Es también un factor de riesgo, justifica hasta el 50% de las muertes de estos pacientes la etiología cardiovascular.
Mujeres	Tienen mayor mortalidad hospitalaria para todas las edades.

Valoración del riesgo.

1. FE en las primeras 24 a 48 hs.
2. Criterios de revascularización positivos.
3. Episodios de angor post infarto.

Prevención Secundaria.

1. Abandono del tabaco.
2. Reducción de peso en pacientes con IMC > 25 Kg/m2
3. Valoración de la capacidad de esfuerzo.
4. DAI se encuentra indicado:

a) FE <40% + TV espontanea no sostenida o TV monomorfa sostenida inducida por estudio electrofisiológico.

b) FE < 30% a los 40 días de evolución del infarto con signos de ICC clase funcional II o III.

Es también razonable en pacientes con FE < 30% y NYHA I.

Bibliografía.

Infarto agudo de miocardio con elevación del ST

Angel Cequier Fillat.