Pesticidas y Diabetes mellitus tipo 2.

Eduardo Mill Ferreyra.

Según un informe publicado por www.madridmasd.org, los pesticidas tienden a acumularse en la grasa corporal, y esta situación a sido asociada con el aumento de la incidencia de Diabetes mellitus tipo 2, según un estudio realizado en la Universidad de Granada y publicado en la revista científica Environmental Research.
El Estudio incluyó 386 pacientes de dos hospitales de Granada con dosaje de pesticidas y compuestos afines. encontrando cantidades aumentadas en los pacientes con algún grado de obesidad y Diabetes.
Según estos autores, el tejido adiposo por su capacidad de acumulación de recursos energéticos, también hace posible esta acumulación de productos tóxicos, que pueden ingresar al organismo por diferentes vías como la digestiva, respiratoria o cutanea.
La asociación de ambas cuestiones ( aumento de grasa y dosaje de tóxicos aumentados ) incrementan las posibilidades estadísticas de esta cuestión, sin por el momento poder determinar los mecanísmos fisiopatológicos implicados.
Estadísticamente se prevee que para el 2030 la población mundial se verá afectada de Diabetes Mellitus en un 4.4% lo cual hace que estos estudios y los posibles avances que de ellos se origenen tengan una importancia muy alta.

Factores de riesgo cardiovascular. Impacto poblacional.

Eduardo Mill  Ferreyra

Se demostrará en esta publicación el impacto que tienen los factores de riesgo cardiovascular en España y la necesidad que se tome de forma mas efectiva el control de los mismos desde atención primaria.

Los datos son tomados del capítulo 1 del curso de riesgo cardiovascular publicado por la Sociedad Española de medicina general, en su Campus virtual.

Hipertensión Arterial.

En España, en los individuos mayores de 18 años, se calcula que el 35% son hipertensos. En edades medias de la vida se calcula por datos epidemiológico, una afectación entre el 40 y 50%, dejando a los mayores de 68 años una afectación de casi el 70%.

Por otro lado el grado de control de las cifras de tensión arterial, por tratamiento, es del 30% en atención primaria y un 45% en unidades especializadas.

Con estos datos es evidente que son poco satisfactorios los porcentajes de control de la enfermedad bajo tratamiento, tanto en atención primaria como en las unidades monovalentes que con su total especificidad de estudio y tratamiento, merecería tener unos datos mas exitosos. ( E. Mill)

De los pacientes tratados en atención primaria, el 41,1% presentó control de la tensión sistólica y diastólica. El 46,5% controla la presión sistólica. El 67,1% controla la tensión diastólica, estos datos son del Estudio PRESCAP de 2006.

Los datos del mismo estudio en su versión de 2010 apuntan a que el control es aproximado al 60%.

Estos datos son a todas luces, insuficientes, ya que estamos tratando inútilmente al 40% de los pacientes, y esto sin lugar a dudas se encuentra relacionado por la utilización insuficiente de los medicamentos destinados a tal fin, por falta de dosis o por falta de asociación, siendo muy limitada la efectividad de los tratamientos únicos. ( E. Mill)

Los grupos de pacientes peor controlados son los diabéticos y los portadores de insuficiencia renal crónica.

Dislipidemia.

En el Estudio HISPALIP, 25% de la consulta de atención primaria, padecen de dislipidemia.

De este conjunto el 69% tienen hipercolesterolemia, 26% son mixtas, 5% hipertrigliceridemia.

El 75% de los pacientes están tratados.

Tabaquismo.

En 2003 usaban tabaco el 31%, mientras que en 2006 esta cifra se redujo al 23,7%.

En la separación por sexo, los datos se pueden agrupar como sigue.

Hombres	Mujeres
2003 = 37,6%	2003 = 24,7 %
1997= 55,1%	1987= 24,7%

Con la aplicación de la ley de lucha contra el tabaco y por consiguiente prohibición en espacios públicas dejaron de fumar 756.000 españoles, que representa el 8% de la población de fumadores.

Por edad la distribución es muy curiosa, ya que los que llevan la delantera es el grupo etario de una edad entre 25 a 44 años, le sigue el grupo de 16 a 24 años, y por último los de edad de 14 a 18años.

Por años la distribución es la siguiente.

Años	%
1993	20,6
2001En	30
2004	21,5

Se publicó que en 2001 el tabaco tuvo relación directa o indirecta con la mortalidad poblacional general, del 15,5% del total de muertos y en adultos de más 35 años. En el 33% de las enfermedades cardiovasculares.

Sedentarismo.

En el informe mundial de salud de 2002, dice que el 3%, de la carga de enfermedad, en pises desarrollado, se relaciona con la inactividad.

20% con enfermedades coronarias.

10% de Ictus.

En 2003 el 58,5% de la población de mas de 16 años eran sedentarios. Las causas mas importantes son la falta de motilidad en el trabajo, la sobreutilización de la televisión, y también el de internet.

Obesidad.

En el 2003, el 13,7% en edades superiores a los 20 años. En ambos sexos la obesidad se incrementa progresivamente hasta los 65 años.

Sindrome Metabólico.

En el estudio PREVENCAT el porcentaje de hipertensión arterial, diabéticos o dislipidemia, asistidos en atención primaria es del 51%.

En una encuesta aparte de la anterior ronda entre el 18% y el 24%.

Diabetes Mellitus.

Diagnosticados y tratados es del 6%, de la población adulta. Se cree que 50% de los afectados desconocen su padecimiento.

El 90% son diabéticos tipo 2. Su control con HBA1C menor al 7%, se encuentra entre el 30 al 50%.

La participación en la mortalidad es del 6%.

Con estos porcentajes, es evidentes que el trabajo que tenemos en atención primaria, justamente para una de las cuestiones mas importantes en desarrollo de nuestra especialidad será ajustar nuestra actividad como para progresivamente se modifiquen estos resultados, tendientes a la mayor reducción de la morbilidad y mortalidad poblacional.

Bibliografía.

Epidemiología de las enfermedes cardiovasculares y sus factores de riesgo cardiovascular. Nicolás Roberto Robles Perez- Monteoliva y Francisco Javier Felíx Redondo.

Edema Agudo de Pulmón en Atención Primaria

Eduardo Mill Ferreyra.

Edema agudo de Pulmón en el contexto de una cardiopatía isquémica.

Con este título se desarrolla un interesante artículo publicado en la revista se SEMG ( Sociedad Española de Medicina general y familiar de España), en el sus autores los Dres. Hermida Pérez, Hernandez Guerra, Bermejo Hernandez, Perez Concepción, Arroyo Díaz, y Jimenez Vila, todos con actividad asistencial en Islas Canarias, desarrollan un interesante repaso de las posibilidades diagnósticas y fundamentalmente del tratamiento de esta entidad tan grave desde la asistencia de la Atención Primaria.

En este contexto trataré de resumir los conceptos que mayor importancia tienen, en mi criterio para el buen accionar en esta entidad, con algunos agregados y aportes personales, siguiendo los consejos de la bibliografía consultada.

Podemos definir al edema agudo de Pulmón ( EAP) como el resultado de la inundación de los alveolos pulmonares, acompañado de líquido acumulado anormalmente en el intersticio pulmonar, como resultado del fracaso de los mecanismos que mantienen constante el volumen de líquido intersticial pulmonar fisiológico.

En este artículo clasifican al EAP en dos grandes grupos:

1)      Cardiogénico: secundario a daño estructural del corazón como son Cardiopatía isquémica, arritmias, enfermedad valvular, insuficiencia cardíaca izquierda o shock cardiogénico.

2)      No cardiogénico, entidad cuyo origen se basa en otros procesos patológicos, distintos del origen cardiológico y cuya entidad más importante es el daño de la membrana alveolo capilar de diferente etiología como por ejemplo el Síndrome de distress respiratorio del adulto, secundario a mal de alturas o sepsis.

Los autores asumen como las tres vías fisiopatológicas posibles para el desarrollo de la patología como:

1)       El equilibrio de las fuerzas de Starling.

2)      La integridad de la membrana alveolar.

3)      El drenaje linfático pulmonar.

La clínica de presentación se caracteriza por severa y progresiva dificultad respiratoria, acompañada de ansiedad y agitación, palpitaciones, taquicardia, sudoración fría, palidez cutánea, y en casos extremos cianosis tanto  central como periférica.

La auscultación pulmonar  evidencia los característicos estertores crepitantes distribuidos en ambos campos pulmonares con  o sin broncorrea.

En cuanto a la valoración inicial son muy importantes los signos vitales (TA, FC, Saturación de O2 en sangre capilar) por lo que su medición es de vital importancia para poder iniciar un tratamiento correcto. (E Mill)

ECG evidenciará Taquicardia sinusal en el mejor de los casos, con detección de otras arritmias que en el contexto descripto constituyen una emergencia médica y que deben ser solucionadas rápidamente mediante la cardioversión eléctrica.

Otros diagnósticos posibles son cardiopatía isquémica aguda o crónica, crecimiento de cavidades cardíacas ( E Mill)

Descartamos aquí la descripción de otro importante método diagnóstico como son la radiología de tórax ya que en atención primaria no es habitual encontrar esta y no es de inicio muy importante para el inicio del tratamiento. ( E Mill).

Tratamiento

Medidas Generales.

1)      Mantener posición sentado, respetando la hiperextensión del tórax y las piernas colgando de la camilla para mejorar la capacidad pulmonar y reducir el retorno venoso periférico.

2)      Administrar O2 con máscara Ventimask a 100%.

3)      Lograr acceso venoso periférico del mayor calibre posible.

4)      Monitorizar funciones vitales ( ritmo cardíaco y frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno periférico y tensión arterial). Es muy importante la monitorización del paciente con electrocardiograma continuo y tener acceso rápido a la desfibrilación eléctrica (E. Mill).

5)      Valorar en inicio y luego en la evolución los signos de mala perfusión periférica (colorido de la piel, nivel de conciencia, tensión arterial, diuresis / hora). Para esto último es evidente que la utilización de sonda vesical Foley colocada en la vejiga del paciente será de gran ayuda. ( E. Mill).

Tratamiento farmacológico.

Este tratamiento será destinado a su implementación en el paciente con edema agudo de pulmón pero con tensiones arteriales por arriba de los niveles que marcan el límite con el Shock cardiogénico  ( tensión sistólica 0 o > 90 mmhg). Si esto no es así evidentemente el tratamiento específico no es el indicado a continuación. ( E. Mill)

Vasodilatadores.

Nitratos. La vía accesible en atención primaria pero por eso no menos importante es la sublingual, si no se tiene la limitación de la tensión arterial la posibilidad terapéutica  es de 5 comprimidos cada 5 minutos, creo que la dosis se puede utilizar en forma más progresiva  con una dosis cada 5 minutos hasta notar efectos a nivel de los valores de ta.

Su mecanismo de acción es una vasodilatación mixta tanto arterial con lo cual se reduce la post carga y venoso con lo que se obtiene una disminución de la precarga a través del aumento de la capacitancia venosa. ( E Mill).

También se puede desde el inicio tratarlo con vía endovenosa, iniciando una infusión de 10 mg diluido en 100 ml de suero glucosado y con infusión de 10 ml / hora.

Diuréticos. Furosemida. Los autores de este trabajo aconsejan 20 mg en bolo ev rápido, consultando otra bibliografía aconsejan de inicio un bolo de 40 mg ev. y luego a los 30 minutos el aporte de otra dosis ev. de 20 mg

Este fármaco es sin lugar a dudas unos de los pilares fundamentales del tratamiento, tanto por su potencia diurética como por la posible venodilatación que genera, con lo cual se actúa por diferente vía sobre al precarga.

Morfina. Esta se puede infundir por vía SC o IV, con dosis de 2 a 5 mg a pasar en 2 a 3 minutos, su acción de disminución de la ansiedad secundaria a la disnea junto con una vasodilatación arterial y venosa contribuye en su efectos con los fármacos anteriores.

 Su principal limitación es la depresión central respiratoria, con rara presentación pero que en caso de presentarse será necesario la ventilación asistida del paciente mediante intubación orotraqueal y conexión a un ventilador manual o mecánico. (E Mill)

Digitálico. Digoxina. Aporta una acción inotrópica positiva y recordemos cronotrópica negativa, los autores de esta publicación sugieren una dosis de 0.5 a 1 mg ev.

En caso de disponer de bomba de infusión continua la posibilidad de utilización de aminas simpáticomiméticas es una realidad siendo las más utilizadas  la Dobutamina y la Dopamina.

Dopamina cuenta con 3 dosis.

2 a 5 ug/kg/ minuto estimula receptores renales dopaminérgicos con efectos diuréticos.

5 a 10 ug /kg/ minuto estimula receptores beta con efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos.

Dosis de mas de 10 ug/kg/minuto estimula receptores alfa con efectos de vasoconstricción.

Dobutamina

Dosis inicial de 2.5 ug /kg/minuto con aumento progresivo cada 15 minutos de duplicación de dosis hasta un máximo de 20 ug/ kg/minuto. ( E Mill).

Broncodilatadores. Aminofilina 240/480 mg IV, no solo actúa como brondodilatador, sino que a su vez ejerce un efecto diurético.

Esta medicación  es de larga evolución y en la actualidad creo que no es de primera elección si se dispone de otras posibilidades, según la bibliografía consultada.( E.Mill).

Iniciada esta terapéutica, nuestra segunda misión será la evacuación de la víctima a un centro hospitalario de referencia, para lo cual será necesario contar con una unidad medicalizada de traslado, según las posibilidades del sistema sanitario, no solo como vigilancia de las posible complicaciones sino de un mayor rigor en las infusiones de fármacos vasoactivos por vía endovenosa (E. Mill).

Bibliografía consultada. ( E. Mill)

1)      Manual de emergencias médicas. Dres Gustavo Tisminetzky, Gabriela Pahissa. 2005 Editorial el Ateneo.

2)      Urgencias en el paciente mayor. Dr. Manuel S. Moya Mir Sociedad Española de Emergencias y Urgencias 2009.

3)      Medicina familiar y ambulatoria. Adolfo Rubinstein y Sergio Terrasa. Segunda edición. Editorial Panamericana.

4)      Atención primaria. Cuarta edición A Martín Zurro y J. F. Cano Perez.

 

 

 

 

Uso de dieta rica en fibra en Atención Primaria

Eduardo Mill Ferreyra.

Es este un resumen de un destacado trabajo de nutrición publicado en la página de Aula Dpc y Semergen, cuyos autores Dr María Luisa López Días Ufano Médico de familia y coordinadora de GT nutrición y el Dr Vicente Pacual Fuster Médico de familia y Miembro de GT nutrición, han desarrollado en el marco de la actividad de formación continuada en Atención primaria.

Definición de Fibra.

Se han realizado muchos intentos para su definición. Actualmente se acepta la dada por L’Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments, 2002, llamando fibra dietética o alimentaria al conjunto de sustancias de origen vegetal, en su mayor parte hidratos de carbono, resistentes generalmente a la hidrólisis por las enzimas digestivas humanas, pero parcialmente fermentables por las bacterias colónicas.

La fibra dietética está formada mayoritariamente por: celulosa, hemicelulosa, pectinas, lignina, carragenatos, alginatos y gomas.

Existen dos tipos distintos de fibra dietética: la fibra insoluble, como la celulosa, algunas hemicelulosas, lignina y otros polifenoles como los taninos condensados. Predomina en las hortalizas, verduras, algunas leguminosas y cereales, especialmente abundante en los cereales integrales (el salvado de trigo es particularmente rico en este tipo de fibra). La fracción insoluble apenas sufre procesos fermentativos en el colon, y tiene un efecto más marcado en la regulación intestinal, con reducción del tiempo de tránsito digestivo y aumeno del peso de las heces, y la fibra soluble, como las gomas, mucílagos, pectinas, almidón resistente y polisacáridos no amiláceos de reserva de la planta.

Contenido de fibra de algunos alimentos.

Alimento	Contenido en g/100g
Cereales integrales.	15-30
Frutos secos.	5-10-
Legumbres.	3-6
Pan integral	5
Pasas	4
Pan blanco.	2-3.5
Vegetales de hoja y frutas	1.5-4
Patatas y otros tubérculos.	1-3
Hortalizas.	0.5-3

 

Fibra e Hipercolesterolemia.

Se han postulado diferentes mecanismos a través de los que la ingesta de fibra dietética puede reducir el riesgo cardiovascular, así tenemos su capacidad hipocolesterolemiante al secuestrar ácidos biliares en el intestino delgado y promover su eliminación fecal, modificando su reciclaje por el circuito enterohepático, y haciendo necesaria una mayor síntesis hepática de ácidos biliares a partir del colesterol [3], con una captación incrementada del colesterol LDL por el hígado y la consiguiente reducción de la colesterolemia.

Aún así su capacidad hipocolesterolemiante es modesta, se estima que por cada gramo de fibra soluble añadido a la dieta se produce una reducción de la colesterolemia de unos 2 mg/dL [6].

Según un detalle de seguimiento de múltiples estudios la relación entre el contenido de fibra de la dieta y la enfermedad coronaria es inversamente proporcional y en parte es la forma de manejo de lípidos una de las causas de esta relación.

Efectos metabólicos de las fibras.

Alimento	Soluble	Insoluble.
Reducción de colesterol	+	-
Reducción de glucosa.	+	-
Reducción de Insulina.	+	-
Aumento de masa fecal	-	+
Aumento de fermentación.	+	-/+
Disminución de DBT	-	+
Disminución de enfermedad coronaria.	-	+

 

Los efectos antiinflamatorios sobre el endotelio vascular que ejerce una dieta rica en fibra, son mecanismos recientemente explorados que pueden estar involucrados en la reducción del riesgo cardiovascular. Una revisión que incluye siete ensayos clínicos, encuentra en seis de ellos unas concentraciones de proteína C-reactiva significativamente más bajas (25-54%) con consumos elevados de fibra dietética [16]. La ingesta de fibra dietética total, soluble e insoluble, también aparece asociada inversamente con las concentraciones plasmáticas de otros marcadores de inflamación sistémica, como son la interleukina-6 [IL-6], y el factor-alfa de necrosis tumoral [TNF-alfa-R2] [Según Ma I y col].

Fibra y Diabetes Mellitus.

La presencia de fibra en la dieta produce un retraso en la absorción de glucosa en el intestino, fenómeno que está asociado fundamentalmente con el contenido de fibra dietética soluble.

Las dietas ricas en este tipo de fibra producen un aumento de la viscosidad del contenido intestinal, ya que son moléculas que captan agua y poseen la propiedad de formar geles, lo que disminuye el contacto del quimo gelificado con la mucosa intestinal y la tasa de digestión enzimática. Por tanto, se reduce la velocidad de acción de la α-amilasa pancreática que es la etapa limitante en la absorción de los polisacáridos, reduciéndose consecuentemente la velocidad de absorción intestinal de monosacáridos y disacáridos (según Perez olleros y col.)

De este modo la concentración de glucosa en sangre se incrementa más lentamente tras la comida, lo que: reduce las necesidades de insulina, favorece la formación de glucógeno y reduce la transformación de hidratos de carbono en triglicéridos [según Srivastana AK y col].

Fibra y Sindrome metabólico.

En el estudio prospectivo CARDIA [26], se observó que la asociación inversa entre la ingesta de fibra, y tanto el peso corporal como el perímetro de cintura, era atribuible a la reducción de la resistencia a la insulina. Habiéndose preconizado una alimentación rica en fibra dietética que permita reducir el índice y la carga glucémica de los alimentos como tratamiento dietético del síndrome metabólico [Según Feldestein Setuker kl y col]

Recientemente se han estudiado los efectos del consumo de 3 raciones diarias de cereales integrales sobre la presión arterial, encontrando significatividad en la reducción de la presión arterial arterial sistólica y de la presión del pulso [30 bis]. También un aumento del aporte dietético de fibra de aproximadamente 17 gramos diarios disminuye la presión arterial sistólica 1.15 mmHg y la diastólica 1.65 mmHg, planteándose la incorporación de legumbres a la dieta habitual, como un medio para dotarla del adecuado contenido en fibra que permita un mejor control de la presión arterial [Según Lee YP y Puddey IB y col].

Fibra y Obesidad

La fibra dietética puede facilitar el control calórico de la ingesta y reducir el riesgo de desarrollar obesidad. Esto parece ligado a sus propiedades físico-químicas que contribuyen a anticipar y prolongar la sensación de saciedad, particularmente la capacidad de algunas fibras dietéticas de aumentar la viscosidad del bolo alimentario puede afectar a la regulación del apetito [32 bis]. Su utilidad es derivada de la capacidad para retener agua e incrementar el volumen del bolo alimentario, lo que reduce la velocidad del vaciado gástrico y aumenta la sensación de saciedad [33], a la que también contribuye el que los alimentos ricos en fibra precisen de una mayor masticación lo que incrementa el tiempo para su ingestión.

 

La fibra dietética.

Las principales propiedades de la fibra dietética son su capacidad de fijación de agua, su capacidad de fijación de otras sustancias, su resistencia a la digestión en el intestino delgado y su fermentación en el colon.

Fijación de agua.

La capacidad de retención de agua viene dada por la hidrofilia de los polisacáridos que componen la fibra. De hecho, la fibra dietética se clasifica habitualmente en función de su apetencia por el agua en fibra insoluble (celulosa, lignina y hemicelulosa) y fibra soluble (pectinas, gomas y mucílagos).

Por esta razón retrasa el vaciamiento gástrico, prolonga la estancia del alimento en el intestino delgado y a nivel de Colon aumenta el volumen y su tránsito fecal.

Absorción de sustancias.

Esta capacidad deriva bien del atrapamiento de estas sustancias en la matriz de la fibra, bien de la unión por enlaces químicos a los polisacáridos que la forman. De especial interés es la capacidad para secuestrar ácidos biliares, sobre todo de la lignina y fibras solubles, que también son capaces de adsorber el colesterol.

Fermentación en el Colon.

La fibra dietética llega inalterada al colon, donde las bacterias colónicas son capaces de fermentarla, aunque el grado de fermentación y los productos finales dependen de muchos factores. Los principales productos de esta fermentación son gases (CO2, H2, metano), y ácidos grasos de cadena corta (AGCC). Es por esta razón que la fibra general un importante papel en la resolución del estreñimiento, pudiendo en promedio tener la necesidad de unos 20 a 40 gramos al día.

Sindrome de Intestino Irritable. ( SII)

Desde un punto de vista teórico, los beneficios que podría aportar la fibra en los pacientes con SII se derivarían de su capacidad para regular el tránsito colónico, lo cual sería útil en pacientes con predominio de estreñimiento. La capacidad de fijación de agua podría mejorar la consistencia de las deposiciones en pacientes con SII con predominio de diarrea, en este caso la capacidad de adsorción de ácidos biliares podría reducir el efecto catártico de éstos en el colon. No obstante, estos posibles efectos del aumento de la ingesta de fibra sobre los mecanismos del SII no han sido adecuadamente evaluados.

Cancer de Colon.

El cáncer de colon está positivamente relacionado con las dietas ricas en grasa y en proteínas, y negativamente relacionado con dietas ricas en féculas y en fibra dietética [61]. Los efectos de los ácidos grasos de cadena corta, en especial el butirato, sobre el colonocito, llevaron a evaluar su efecto sobre el colonocito neoplásico, apreciándose un efecto inhibitorio sobre su crecimiento.

Estadísticamente esta relación parece ser más importante en hombres que en mujeres.

Para explicar el efecto protector de la FD frente al cáncer de colon, se proponen diversos mecanismos [62], aunque probablemente el efecto se deba a la suma de todos ellos: La fibra adsorbe y diluye una serie de sustancias cancerígenas que pueden estar presentes en el colon. También fija ácidos biliares, manteniéndolos unidos a su estructura e intefiriendo con su transformación por parte de las bacterias intestinales en ácidos biliares secundarios, que son agentes cocarcinogenésicos endógenos. La fibra disminuye el tiempo de tránsito intestinal, con lo que hay menor tiempo de contacto de los carcinógenos con la pared del intestino. La FD modifica la flora intestinal, produciendo unas poblaciones bacterianas cuyos metabolitos son menos peligrosos para la pared del colon.

La fibra en la dieta.

En definitiva la fibra dietética se considera como parte de una dieta saludable, recomendándose una alimentación rica en divesas fuentes de fibra (cereales integrales, frutos secos, legumbres, frutas y otros vegetales)

Las recomendaciones para la ingesta de fibra propuestas por el US Dietary Reference Intake [46], son de 38 g/día en varones y 25 g/día en mujeres

Las ingestas dietéticas recomendadas son un consumo de 14 grs. de fibra dietética por 1,000 kcal, o 25 grs. para las mujeres adultas y 38 grs. para los hombres adultos [47].

Recomendaciones Europeas adaptadas para dietas de España.

Energía.	30-35% predominio de ácidos grsos monoinsaturados: aceite de oliva. Se debe ajustar al IMC.
Ácidos grasos saturados	<7%
Ácidos grasos Trans	<2%
Colesterol	<300 mg / día.
A.      Grasos n3	2g/ día de acido alfa linolenico y 200 mg / día, de ácido grasos de cadena larga.
Frutas y verduras	>400 g /día.
Legumbres, cereales integrales, pescado, aceite de oliva	Fomentar su consumo.
Alcohol	20-30 g/día de etanol en hombres 10-20 g /día de etanol en mujeres.
HTA	100 mmol/día ( 2.4 de na o 6 g de Clna.

 

 

 

Falsificación de Medicamentos.

Eduardo Mill Ferreyra.

Siempre sospeché que es el mercado farmacológico las cosas no eran demasiado claras, pero luego de haber leído el trabajo publicado en el curso de Salud Sexual en Aula Dpc de Semergen dirigido por los Dres. Froilan Sanchez y Ana Rosa Jurado, mi sospecha se hizo realidad y mi sorpresa mayúscula.

Aquí solo he realizado un breve resumen del prestigioso trabajo de estos autores, con los datos mas relevantes en mi criterio a conocer. Es creo un verdadero escándalo a la hora nos solo de la honestidad de la profesión sanitaria sino de la capacidad delinquir de la sociedad humana en su conjunto.

En 2008 en solo dos meses se detectaron unos 34 millones de medicamentos falsos en las fronteras de la Unión Europea, siendo esta cifra creciente año tras año.

En 2005 se calculaba que las ventas de medicamentos falsos se incremantaría un 92% en un plazo de cinco años, hasta alcanzar los 75000 millones de dólares en 2010.

La Organización mundial de la salud considera que mas del 1% de los medicamentos disponibles en los países desarrollados son probablemente falsos, cifra que se eleva al 10% a nivel mundial. En el caso de los países en vías de desarrollo, su penetración es más elevada y se calcula que el problema afecta ya a un tercio de los medicamentos.

Estas falsificaciones farmacológicas carecen de todo control sanitario, regulatorio, prescriptor etc. por lo que el paciente puede incurrir en graves riesgos contra su salud, pasando de enfermo a enfermo y víctima de un ilícito. Estos riesgos hacen necesario que el problema se aborde de una manera integral que incluya modificaciones de la legislación existente, así como medidas técnicas que, por un lado dificulten la falsificación y por otro lado promuevan la educación de los pacientes, con la implicación activa de los profesionales.

Un medicamento falsificado, en general no es lo que dice ser, no hace lo que tiene que hacer, y no fue desarrollado como debería haber sido realizado, incluso puede por la acción química de los componentes, que cuenta el riesgo de ser nocivo para otras acciones funcionales de la salud, de la víctima que lo toma.

En 2010, Lilly desarrolló el informe Traffic online, en donde se encontró que no todos los medicamentos ofertados mediante a internet son siempre mas baratos que el original, y en lo personal esto demuestra la mayor intensión del laboratorio en su investigación, el coste de los dividendos que estas empresas ven afectados por los ilícitos de terceros, es una verdadera pena que las conclusiones sean que cuestan más y no que son dañinos para la salud.

Las formas de adulteración de los medicamentos se caracterizan por no tener el medicamento que refiere tener, o la concentración es menor a la que debe tener, o cuenta con otro fármaco que tiene acción farmacológica pero distinta de la que se anuncia en su etiqueta.

En esta materia los productos encontrados en estudios químicos de medicamentos adulterados, han encontrado productos que son sorprendentemente alarmantes como:

1. polvo de ladrillo.
2. Disolventes industriales.
3. Anticongelantes de coches.
4. Raticidas.
5. Antihipertensivos en medicamentos antialérgicos.

Estas falsificaciones se distribuyen en todo el mundo y en algunas ocasiones han logrado introducirse en los canales legales de distribución como son las oficinas de farmacia, esto evidenciado en Francia, Holanda y Reino Unido.

En 2009 The New England Journal Of Médicine publicó un artículo en torno a un caso localizado en Singapur de consumo de medicamentos falsos en donde 150 pacientes no diabéticos ingresaron en un hospital en coma hipoglucémico algunos y otros con hipoglucemia severa. Todos habian consumido Cialis y otros estimulantes de la erección, en donde su análisis se detectaron concentraciones entre los 13 y los 100 mg de Glibenclamida, fallecieron 4 pacientes y otros quedaron con secuelas de diversa gravedad.

Algunos números del volumen de negocio que mueven en estas actividades ilícitas se muestran en el próximo cuadro

Tipo de falsificación.	Beneficio.	Comentario.
Mercado de la falcificación	3000	Representa el 30% del valor en grandes comercios de Asia.
Falsificación de tarjetas de crédito	7000	385$ por tarjeta, pérdidas media de 2570$.
Heroina	20000	Triangulo de oro de la heroína al por mayor la venta minorista en Nueva York.
Cigarrillos	30000	Basado en el precio del cartón en EEUU 150$, hasta la venta al por menor de cajetillas ( 13$ cada una)
Software	50000	Incluye venta al por mayor y al por menor.
Medicamentos	300000	De la venta al por mayor del principio activo hasta venta al por menor del medicamento envasado.
	Dólares norteamericanos.

Se cree que alrededor de 15000 millones de mensajes de correo electrónico al día, promocionan medicamentos adulterados.

Los medicamentos que mas se ofrecen son relacionados al tratamiento de la disfunción erectil, hormona de crecimiento y últimamente se extendieron a antipsicóticos, diabetes, oncología, y antiretrovirales. Realmente parece increible que esto este pasando y que haya personas que compren este tipo de fármacos.

Tendientes a limitar las posibilidades de delitos en 2011 la UE aprobó una directiva que regula la apertura de farmacias Online, esto en España esta prohibido, y evidentemente que es esto a todas luces, insuficiente.

Vacuna contra el Alzehimer

Según una información, en Madrid se encuentra en desarrollo una vacuna contra la Demencia de Alzheimer.

El grupo dirigido por el Dr Cocabelos de la Universidad Complutense de Madrid ha logrado el desarrollo de una vacuna titulada como EB 101, en etapa de investigación con prueba en animales que previene la degeneración neuronal y hace mas lenta la evolución de los individuos afectados.

Recordemos que esta enfermedad estadísticamente cuenta solo en España con una afectación de 500000 a 1.3 millones de enfermos, a nivel mundial son 36 millones y los pronósticos a 2050 son de unos 115 millones de afectados.

En esencia la patología genera un severo y progresivo deterioro de tipo cognitivo lo que genera una desestructuración de la personalidad severa que no solo afecta al paciente sino que genera la inestabilidad del grupo familiar.

Anatómicamente la patología genera la destrucción de los cuerpos neuronales y la acumulación de sustancia de tipo amieloide en el tejido blanco con lo que afecta la comunicación interneuronal de forma severa. Esta situación parece estar relacionada con la codificación  de unos 600 genes, según dichos del investigador madrileño, lo que hace una tendencia a la herencia en algunas familias.

Este tratamiento al ser una vacuna, tiende a la prevención más que al tratamiento, por lo que en un futuro si su desarrollo se lleva adelante será posible a pacientes jóvenes, con antecedentes familiares de importancia poder ser tratados desde la prevención de la atención primaria inclusive.

Eduardo Mill Ferreyra.

Nuestros Antepasados

Paranthropo Boisei.
Reproducción del museo de cera del Museo del Hombre ( Burgos, España.).
1,5 millones de años.
No pertenece a la división de Homínidos, siendo previo a los más próximos a nosotros.
Africa.

Austrolophitecus Afarensis
Africa
Reproducción en cera del Museo de la evolución del Hombro en Burgos, España.
Antiguedad entre 3,4 y 2,8 millones de años.
Nuestros antepasados según la teoría de la Evolución

Eduardo Mill Ferreyra

DISFUNCIÓN ERECTIL EN ATENCIÓN PRIMARIA

Disfunción erectil.

Eduardo Mill Ferreyra.

Concepto

Es la incapacidad para el mantenimiento o conseguir la suficiente rigidez del pene, que permita la relación sexual, con un mínimo de 3 meses.

Este último período se debe a que no se debe considerar alteraciones transitorias de la erección en este contexto como entidad anormal o patológica.

Fisiología de la erección.

En el proceso de erección podemos clasificar en dos grandes procesos:

1. Refleja relacionada con la estimulación genital.
2. Central, relacionada con la actividad cerebral

Estos actuando como desencadenante produce una estimulación de Parasimpática que utiliza como mediador la Acetilcolina generando una acción de vasodilatación de las arterias peneanas, siendo el mediador final el Óxido Nítrico producido por el endotelio vascular.

A su vez la estimulación parasimpática inicial genera compresión venosa peneana, deteniendo el drenaje del mayor volumen de sangre, obtenido por la vasodilatación arterial.

Por otro lado la estimulación adrenérgica genera vasoconstricción pudiendo comprometer la liberación de ON y de esta forma interferir con la erección, al respecto las situaciones de estrés emocional o biológico pueden por este mecanismo generar DE.

Igual resultado se puede lograr con otros mediadores como Dopamina, y Serotonina.

POR LAS RAZONES FISIOPATOLÓGICAS DE LA DE, ES QUE SE CONSIDERA ESTA ENTIDAD COMO UN FACTOR DE RIESGO DE SALUD CARDIOVASCULAR.

Es por esta razón que desde atención primaria se debe ser muy minucioso en la detección de esta situación, no solo por la importante condición de salud mental que significa la buena práctica sexual, sino que nos deja en inmejorable situación para la detección de un riesgo cardiovascular alto con afectación de la secreción de ON por un funcionamiento endotelial alterado.

Agentes facilitadores de la erección.

A) Estímulos sensoriales externos.

B) Estímulos internos ( Fantasías eróticas, fase REM del sueño, Personalidad).

Epidemiología.

Según múltiples estudios analizados se dice que entre los 40 y los 70 años, la prevalencia de DE es del 52%, con un 17% de carácter leve, 25% moderado y 10% grave

Algunas enfermedades fueron relacionadas porcentualmente con esta situación como por ejemplo:

Hta y tabaco duplica las posibilidades, DBT triplica, cardiopatías cuadriplica,

Etiología.

Psicógenas:

1. ansiedad de ejecución y factores generadores.
2. Ansiedad anticipatoria y actitud de espectador.
3. Cataclismo cognitivo.
4. Conflictos de pareja.

Orgánicas.

1. Vasculares (60 a 80%)
2. Neurológicas ( 10 a 20%)
3. Hormonales ( 5 a 10%)

En la actualidad se considera que en toda alteración orgánica se encuentra un fundamento de alteración vascular, sea obstructivo o por disfunción endotelial, y una vez más esto es lo más destacable a nivel de la importancia de la detección de esta enfermedad en atención primaria.

Por esta condición nos encontramos en condiciones de dejar claro que la disfunción erectil es un signos destacado de la disfunción endotelial, a la misma altura que la proteinuria o la alteración del fondo de ojo.

Diagnóstico.

Características	Orgánica	Psicógena
Edad	>50 años	<40 apos.
Tiempo de evolución	>1 año	<1 año
Aparición	Permanente	Situacional
Curso	Constante	Variable.
Erección post coital.	Pobre	Rígida
Problemas Psicosexuales	Secundarios	Larga historia
Problemas de pareja.	Secundarios	Al inicio.
Ansiedad anticipatoria	Secundarios.	Primarios

Asistencia en Atención Primaria.

Detección de trastornos de personalidad del tipo ansioso o depresivo.

Determinar por interrogatorio la existencia de erecciones fuera del acto sexual.

Determinar las características de la líbido.

Calidad de relación de pareja.

Repercusión de la DE en la pareja.

Se debe investigar enfermedades de riesgo cardiovascular, no solo a través de la anamnésis, sino también por analítica la que debe incluir dosaje de Testosterona libre, Prolactina, Lh, Tsh y T4l.

También se pueden utilizar algunos cuestionarios validados a tal fín como son el IIES ( Índice internacional de DE), su versión reducida, o el SEP ( perfíl sexual del paciente).

Las restantes pruebas escapan al ámbito de la atención primaria.

Tratamiento.

En principio en la investigación diagnóstica de la etiología de la disfunción erectil, se pueden detectar alteraciones que necesitarán el tratamiento específico, como HTA, DBT, Dislipemia, etc. y si bien es difícil que las correcciones realizadas, devuelvan la vitalidad sexual, mejorarán el riesgo cardiovascular a largo plazo.

Específicos.

Hipogonadismo.

Su diagnóstico necesitan clínica específica y un dosaje de Testosterona menor a 0,225 mmol/l. Por la relación de dependencia de las hormona con el cáncer de Próstata, se debe evaluar cada 4 meses el valor de PSA en el primer año, y luego cada año.

Administración	Dosis	Frecuencia	Control.	Peculiaridades
Vía Oral	Undecanoato 40 mg	1 a 4 días	Testosterona plasmática	En desuso por hepatotoxicidad
Intramuscular	Enantato 200 mg	1 a 3 semanas	Testosterona en 1 semana
Trasdérmica	Testosterona 4 a 6 mg	Diaria	Testosterona a las 4 hs si es escrotal y 8 a 12 hs si no lo es	Alteraciones cutaneas en la zona de administración
Subcutanea	Testosterona 200 mg	4 a 6 meses	Testosterona plasmática
Percutanea ( gel)	50-75-100 mg	Diaria	Testosterona plasmática	Aplicación matutina imita el ritmo circardiano de secreción.
Transmucosa	30 mg	Diaria	Testosterona Plasmática	No tanta hepatotoxicidad como con la vía oral.

Sanchez f. Gonzalez R Jurado AR Actualización de competencias en medicina de familia. Semergen. 2009

Terapias específicas.

Terapias de primera líneas.

1. Consejo psicosexual y modificación de hábitos tóxicos.
2. Inhibidores de PDE5 Vo.
3. Dispositivos de Vacío.

Terapia de segunda lineas

1. Alprostadilo intracavernoso.
2. Alprostadilo intrauretral.

Terapia de tercera linea.

1. prótesis peneana.

Modificada de British Society For Sexual Medicine Guidelines. 2008

Los Inhibidores de la PDE5 actúan aumentando el Gmp c, que genera el cierre de los canales de calcio, con lo cual el calcio intracelular disminuye, con lo que genera mayor relajación de músculo liso, vasodilatación, erección. Generando una tasa de éxitos entre los 70 y 90%

Fármaco	Sildenafilo	Vardenafilo	Taladafilo a demanda	Taladafilo diario.
Dosis oral	25-50-100 mg	5-10-20 mg	10-20 mg	2,5-5 mg.
Vida media	3-5 hs	4-5 hs	17,5 hs.	17,5 hs.
Duración eficacia	4-5 hs	4-5hs	36 hs	continua
Interacción con Alcohol	no	no	no	no
Interacción con alimentos	si	si	no	no
Tiempo hasta el inicio de la relación sexual	1 h	25 minutos	30 minutos	Continua
Eficacia	> 80%	>80%	>80%	> 80%
Contraindicación	Retinitis pigmentaria	Nitratos y NAION	Nitratos y NAION	Nitratos y NAION

Tomada de San Martín Blanco C. Evaluación diagnóstica y tratamiento de la disfunción eréctil en Atención Primaria. Wolkers Kluwer Health Pharma Solutions. Madrid 2012

Segunda Linea.

Papaverina.

PGE1

Fentolamina.

Linsidomina.

Dispositivos de vacio

Tercera Linea.

Cirugía de revascularización

Prótesis de Pene.

Tanto la segunda como la tercera línea de tratamiento considero fuera de las competencias de la atención primaria.

En concreto con la detección de la disfunción erectil, en atención primaria aumentamos nuestra capacidad para la detección clínica de la disfunción endotelial con una probable secreción de Oxido Nítrico disminuida, su tratamiento mejora la calidad de vida personal de los pacientes como así también la relación de pareja.

Bibliografía.

1. Curso de salud Sexual en Atención primaria. Coordinadores Dres. Froilan Sanchez y Ana Rosa Jurado. Capítulo de Disfunción eréctil.
2. San Martín Blanco C. Evaluación diagnóstica y tratamiento de la disfunción eréctil en Atención Primaria. Wolkers Kluwer Health Pharma Solutions. Madrid 2012
3. Sanchez f. Gonzalez R Jurado AR Actualización de competencias en medicina de familia. Semergen. 2009