Edema Agudo de Pulmón en Atención Primaria

Eduardo Mill Ferreyra.

Edema agudo de Pulmón en el contexto de una cardiopatía isquémica.

Con este título se desarrolla un interesante artículo publicado en la revista se SEMG ( Sociedad Española de Medicina general y familiar de España), en el sus autores los Dres. Hermida Pérez, Hernandez Guerra, Bermejo Hernandez, Perez Concepción, Arroyo Díaz, y Jimenez Vila, todos con actividad asistencial en Islas Canarias, desarrollan un interesante repaso de las posibilidades diagnósticas y fundamentalmente del tratamiento de esta entidad tan grave desde la asistencia de la Atención Primaria.

En este contexto trataré de resumir los conceptos que mayor importancia tienen, en mi criterio para el buen accionar en esta entidad, con algunos agregados y aportes personales, siguiendo los consejos de la bibliografía consultada.

Podemos definir al edema agudo de Pulmón ( EAP) como el resultado de la inundación de los alveolos pulmonares, acompañado de líquido acumulado anormalmente en el intersticio pulmonar, como resultado del fracaso de los mecanismos que mantienen constante el volumen de líquido intersticial pulmonar fisiológico.

En este artículo clasifican al EAP en dos grandes grupos:

1)      Cardiogénico: secundario a daño estructural del corazón como son Cardiopatía isquémica, arritmias, enfermedad valvular, insuficiencia cardíaca izquierda o shock cardiogénico.

2)      No cardiogénico, entidad cuyo origen se basa en otros procesos patológicos, distintos del origen cardiológico y cuya entidad más importante es el daño de la membrana alveolo capilar de diferente etiología como por ejemplo el Síndrome de distress respiratorio del adulto, secundario a mal de alturas o sepsis.

Los autores asumen como las tres vías fisiopatológicas posibles para el desarrollo de la patología como:

1)       El equilibrio de las fuerzas de Starling.

2)      La integridad de la membrana alveolar.

3)      El drenaje linfático pulmonar.

La clínica de presentación se caracteriza por severa y progresiva dificultad respiratoria, acompañada de ansiedad y agitación, palpitaciones, taquicardia, sudoración fría, palidez cutánea, y en casos extremos cianosis tanto  central como periférica.

La auscultación pulmonar  evidencia los característicos estertores crepitantes distribuidos en ambos campos pulmonares con  o sin broncorrea.

En cuanto a la valoración inicial son muy importantes los signos vitales (TA, FC, Saturación de O2 en sangre capilar) por lo que su medición es de vital importancia para poder iniciar un tratamiento correcto. (E Mill)

ECG evidenciará Taquicardia sinusal en el mejor de los casos, con detección de otras arritmias que en el contexto descripto constituyen una emergencia médica y que deben ser solucionadas rápidamente mediante la cardioversión eléctrica.

Otros diagnósticos posibles son cardiopatía isquémica aguda o crónica, crecimiento de cavidades cardíacas ( E Mill)

Descartamos aquí la descripción de otro importante método diagnóstico como son la radiología de tórax ya que en atención primaria no es habitual encontrar esta y no es de inicio muy importante para el inicio del tratamiento. ( E Mill).

Tratamiento

Medidas Generales.

1)      Mantener posición sentado, respetando la hiperextensión del tórax y las piernas colgando de la camilla para mejorar la capacidad pulmonar y reducir el retorno venoso periférico.

2)      Administrar O2 con máscara Ventimask a 100%.

3)      Lograr acceso venoso periférico del mayor calibre posible.

4)      Monitorizar funciones vitales ( ritmo cardíaco y frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno periférico y tensión arterial). Es muy importante la monitorización del paciente con electrocardiograma continuo y tener acceso rápido a la desfibrilación eléctrica (E. Mill).

5)      Valorar en inicio y luego en la evolución los signos de mala perfusión periférica (colorido de la piel, nivel de conciencia, tensión arterial, diuresis / hora). Para esto último es evidente que la utilización de sonda vesical Foley colocada en la vejiga del paciente será de gran ayuda. ( E. Mill).

Tratamiento farmacológico.

Este tratamiento será destinado a su implementación en el paciente con edema agudo de pulmón pero con tensiones arteriales por arriba de los niveles que marcan el límite con el Shock cardiogénico  ( tensión sistólica 0 o > 90 mmhg). Si esto no es así evidentemente el tratamiento específico no es el indicado a continuación. ( E. Mill)

Vasodilatadores.

Nitratos. La vía accesible en atención primaria pero por eso no menos importante es la sublingual, si no se tiene la limitación de la tensión arterial la posibilidad terapéutica  es de 5 comprimidos cada 5 minutos, creo que la dosis se puede utilizar en forma más progresiva  con una dosis cada 5 minutos hasta notar efectos a nivel de los valores de ta.

Su mecanismo de acción es una vasodilatación mixta tanto arterial con lo cual se reduce la post carga y venoso con lo que se obtiene una disminución de la precarga a través del aumento de la capacitancia venosa. ( E Mill).

También se puede desde el inicio tratarlo con vía endovenosa, iniciando una infusión de 10 mg diluido en 100 ml de suero glucosado y con infusión de 10 ml / hora.

Diuréticos. Furosemida. Los autores de este trabajo aconsejan 20 mg en bolo ev rápido, consultando otra bibliografía aconsejan de inicio un bolo de 40 mg ev. y luego a los 30 minutos el aporte de otra dosis ev. de 20 mg

Este fármaco es sin lugar a dudas unos de los pilares fundamentales del tratamiento, tanto por su potencia diurética como por la posible venodilatación que genera, con lo cual se actúa por diferente vía sobre al precarga.

Morfina. Esta se puede infundir por vía SC o IV, con dosis de 2 a 5 mg a pasar en 2 a 3 minutos, su acción de disminución de la ansiedad secundaria a la disnea junto con una vasodilatación arterial y venosa contribuye en su efectos con los fármacos anteriores.

 Su principal limitación es la depresión central respiratoria, con rara presentación pero que en caso de presentarse será necesario la ventilación asistida del paciente mediante intubación orotraqueal y conexión a un ventilador manual o mecánico. (E Mill)

Digitálico. Digoxina. Aporta una acción inotrópica positiva y recordemos cronotrópica negativa, los autores de esta publicación sugieren una dosis de 0.5 a 1 mg ev.

En caso de disponer de bomba de infusión continua la posibilidad de utilización de aminas simpáticomiméticas es una realidad siendo las más utilizadas  la Dobutamina y la Dopamina.

Dopamina cuenta con 3 dosis.

2 a 5 ug/kg/ minuto estimula receptores renales dopaminérgicos con efectos diuréticos.

5 a 10 ug /kg/ minuto estimula receptores beta con efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos.

Dosis de mas de 10 ug/kg/minuto estimula receptores alfa con efectos de vasoconstricción.

Dobutamina

Dosis inicial de 2.5 ug /kg/minuto con aumento progresivo cada 15 minutos de duplicación de dosis hasta un máximo de 20 ug/ kg/minuto. ( E Mill).

Broncodilatadores. Aminofilina 240/480 mg IV, no solo actúa como brondodilatador, sino que a su vez ejerce un efecto diurético.

Esta medicación  es de larga evolución y en la actualidad creo que no es de primera elección si se dispone de otras posibilidades, según la bibliografía consultada.( E.Mill).

Iniciada esta terapéutica, nuestra segunda misión será la evacuación de la víctima a un centro hospitalario de referencia, para lo cual será necesario contar con una unidad medicalizada de traslado, según las posibilidades del sistema sanitario, no solo como vigilancia de las posible complicaciones sino de un mayor rigor en las infusiones de fármacos vasoactivos por vía endovenosa (E. Mill).

Bibliografía consultada. ( E. Mill)

1)      Manual de emergencias médicas. Dres Gustavo Tisminetzky, Gabriela Pahissa. 2005 Editorial el Ateneo.

2)      Urgencias en el paciente mayor. Dr. Manuel S. Moya Mir Sociedad Española de Emergencias y Urgencias 2009.

3)      Medicina familiar y ambulatoria. Adolfo Rubinstein y Sergio Terrasa. Segunda edición. Editorial Panamericana.

4)      Atención primaria. Cuarta edición A Martín Zurro y J. F. Cano Perez.