Medicamentos y sus problemas.

Eduardo Mill Ferreyra.

Ponente: Belén Sanz Barbero.

Conferencia en el ciclo Viejas y nuevas infecciones.

En el siguiente enlace se puede reproducir la conferencia completa.Conferencia de Medicamentos

Tratamiento actualizado de Pediculosis y Escabiosis para atención primaria.

Eduardo Mill Ferreyra.

Tratamiento de la escabiosis.

Fármacos escabicidas.	Lindane al 1% (aplicación única, dejar aplicado 8 -10 hs). Permetrina 5% (aplicación única, dejar aplicado 8 – 10 hs) Crotamitón 10% (aplicar 2 veces en 48hs.) Esto en caso de niños menores de 6 años. En caso de pacientes embarazadas se puede aplicar la siguiente receta magistral. Dp/ Azufre 20% Talco 10g. Óxido de zing 10g. Vaselina c.s.p. 100 g. Azufre al 5 – 10% en vaselina / 3 noches seguidas ( para niños menores de 1 año) Dp/ Azufre 5 al 10% Vaselina c.s.p. 100 g.
Normas de aplicación.	Aplicar por debajo del cuello en todo el cuerpo. Aunque no es necesario se aconseja repetir el tratamiento a las 24 hs.
Tratamiento coadyuvante.	Antihistamínicos orales para reducir el picor. Lociones hidratantes antipruriginosos. Tratar los convivientes y los contactos sexuales a la vez.
Información para el paciente.	La ropa puede ser esterilizada lavándola a máquina en un programa de agua caliente 70ºC o aplicándole calor seco a 60ºC, durante 20 minutos. Los que no puedan lavarse en agua caliente hay que dejarlos encerrados 15 días en una bolsa de plástico. Es normal que persista prurito tras el tratamiento Pueden persistir nódulos posescabióticos hasta 1 año después de curar la infestación. Los tratamientos escabicidas son irritantes. Hay que explicar al pacientes que, aunque el prurito persista, no debe efectuar sobretratamiento.

Tratamiento de la pediculosis capitis y de la pediculosis pubis.

Fármacos pediculicidas.	Lindane 1% en loción, gel, emulsión y champú ( aplicación única). Permetrina 1 % - 1,5% en crema, solución y champú ( aplicación única ). Fenotrin 0,3% - 0,4% en losción y champú. Crotamitón 10% ( aplicación única). Benzoato de benzilo 20% (aplicación única) Malatión 0,5% - 1% en solución, spray y champú ( aplicación única).
Normas de aplicación.	Aplicar en la zona afecta en forma de crema, gel, loción o champú y dejarlos aplicados unas 8 horas, y retirarlos con ducha o lavado transcurridos este tiempo. Repetir el tratamiento 7 días después.
Pediculosis en las pestañas	Aplicar vaselina cada 12 hs durante 8 días. Pomada oftálmica de fisostigmina dos veces por día.
Tratamiento coadyuvante	En la pediculosis de la cabeza se pueden eliminar las liendres humedeciendo el pelo durante 15 minutos con vinagre en agua al 50% y peinando posteriormente con una liendrera. Antihistamínicos orales para reducir el picor. Tratar los convivientes y los contactos sexuales.
Información para el paciente.	Es normal que queden liendres muertas adheridas al pelo tras el tratamiento. Los peines, cepillos y demás objetos personales deben dejarse en remojo con un champú pediculicida durante 1 hora o mantenerlos en agua a 70ºC durante 10 minutos. La ropa puede ser esterilizada lavándola a máquina en un programa de agua caliente a 70ºC o aplicándole calor seco a 60ºC durante 20 minutos.

Bibliografía.

Infecciones cutaneas. Curso práctico para médicos de Atención Primaria y Pediatría.

Infestación por parásitos. Cap. 4.

Noticias en 3 minutos.

Eduardo Mill Ferreyra.

Tres minutos de ciencia, virología, sinestesia, con José Antonio Lopez Guerrero.

Noticias en 3 minutos

Marcadores tumorales en Atención Primaria.

Eduardo Mill Ferreyra.

Es una situación de bastante incertidumbre, cuando en atención primaria nos encontramos con la sospecha diagnóstica en un paciente con posibilidad de un proceso tumoral y ante la disyuntiva, de la gestión de la mejor forma de encausar el proceso diagnóstico de la mejor forma posible en cuanto a tiempo y forma, los tiempos siempre juegan en nuestra contra por lo que de la batería de elementos complementarios de diagnóstico se deben utilizar certera y efectiva. La otra posibilidad es la derivación a Oncología situación que nunca será lo suficientemente rápido para concretar un diagnóstico con cara y ojos, y por otro lado la posibilidad de adelantar el mecanismo diagnóstico hará que los otros especialistas necesiten actuar en igual tiempo y forma.
Es por esto que creo conveniente hacer un repaso de los marcadores tumorales, que junto con otras pruebas se pueden alcanzar con un análisis de sangre con resultados a 24 o 48 hs como máximo.
Un resumen que en lo personal me fue muy útil la práctica diaria se expone en el siguiente enlace.

MARCADORES TUMORALES. RESUMEN.
 

IAMCEST. RESUMEN DE COMPLICACIONES

Eduardo Mill Ferreyra

Complicaciones cardíacas en el Síndrome coronario agudo.

Se pueden agrupar en 4 categorías diferentes.

1. Arrtimias.
2. Insuficiencia cardíaca y Shock cardiogénico.
3. Pericarditis.
4. Mecánicos: a) Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo, b) Rotura del tabique intraventricular, c) Insuficiencia mitral.

1. Arritmias.

Es la primera causa de muerte extrahospitalarias en las primeras horas de evolución del infarto agudo de miocardio.

Tipo de arritmia	Características
Parada cardíaca.	Es sin lugar a dudas el proceso más extremo de todos los eventos duros en el contexto del infarto agudo de miocardio. Necesita de forma urgente la puesta en marcha de las maniobras de reanimación cardiopulmonar, cobrando cada vez más importancia el masaje cardíaco externo con una profundidad de 5 cm y una frecuencia de unos 100 compresiones por minuto, en detrimento de las ventilaciones. También se hace cada vez mas importante la utilización de la hipotermia, no solamente en la reanimación sino también en el período posterior a la misma.
Taquicardia sinusal.	En general es una manifestación de otra patología que subyace con esta clínica, en general corresponde a insuficiencia cardíaca pero la isquemia puede generar este proceso Es un marcador de mortalidad, a tal punto que un descenso de 10 latidos por minuto se lo asocia a un descenso de la mortalidad de un 30%. Su asociación con una tensión sistólica menor a 120 mmhg se relaciona con mayor mortalidad. El efecto mas destacado en esta situación clínica es que aumenta el consumo miocárdico de O2.
Flutter y Fibrilación auricular.	Se presenta en el 2 al 21% de los SCA. Se asocia a mayor mortalidad e ictus durante la estancia intrahospitalaria. Evidencia un compromiso de la función de bomba. El uso en prevención secundaria del SCA con IECA. ARA II BB Antialdosterónicos Reducen la presentación de la arritmia.
Bradicardia sinusal	No se ha demostrado que se relaciona con eventos duros. Se estima que los rangos asociados para la caída en el consumo miocárdico de O2 se encuentra entre los 50 y 70 latidos por minuto, objetivo a conseguir con tratamiento farmacológico.
Bloqueos AV	BAV 1º grado. No necesita tratamiento, solo monitoreo. Solo el 6,9% evolucionan a bloqueos de 2 y 3 grado.
	BAV 2º grado. Mobits I No necesitan tratamiento si: FC >50 por minuto. No signos de ICC. No bloqueo de rama. Mobits II En este caso sin se aconseja la utilización de Marcapasos transitorio por la alta posibilidad de su progresión a BAV completo.
	BAV3º grado. Necesita marcapasos transitorio para el mantenimiento de las condiciones hemodinámicas.
Bloqueos de la conducción intraventricular	HBAI 5% HBPI <0,5% BCRD + Iam anterior. 65% BCRI 35% Se las relaciona con mayor mortalidad a 30 días. Esto es secundario a un mayor compromiso miocárdico de tipo isquémico por lo que se debe ser activo en los procedimientos de reperfusión. En etapa aguda se sugiere el implante del cateter de marcapaso transitorio por la posibilidad de progresión a BAV completo.
Arritmias ventriculares.	El mayor exponente son la Fibrilación Ventricular que puede ser Precoz ( < 48hs ) relacionada con aumento de la mortalidad intrahospitalaria. Tardía ( > 48 hs ) aumenta la mortalidad a mediano y largo plazo. En su tratamiento se debe considerar: Corrección electrolítica. ICC. Reperfusión. Uso de Betabloqueantes. Su asociación con una FEVI <35% es indicación del implante de DAI con una disminución de la mortalidad del 54%

ICC Y SHOCK CARDIOGÉNICO.

Es la principal causa de muerte a largo plazo en pacientes con cardiopatía isquémica.

La afectación miocárdica depende de dos elementos muy marcados: 1) la muerte del miocardiocito y 2) destrucción del esqueleto colágeno, fenómeno considerado muy importante en la REMODELACIÓN VENTRICULAR.

La clasificación clínica de la insuficiencia cardíaca en el infarto agudo de miocardio propuesta por Killip y Kimball

Clase	Hallazgos clínicos	Mortalidad
I	Normal	6,00%
II	Crepitantes, 3 ruido	17,00%
III	Edema agudo de pulmón	38,00%
IV	Shock	81,00%

Disfunción ventricular asintomática.

Es la etapa inicial sin manifestaciones sintomáticas, siendo util el tratamiento con IECA o ARAII y betabloqueantes.

ICC.

Clinica igual que los descripto para la disfunción ventricular, la clase de KK se relaciona directamente con la mortalidad, como se demuestra en el cuadro anterior, tanto a corto y largo plazo.

En los últimos años en el infarto se redujo su mortalidad a corto plazo, pero se incrementa de esta forma la posibilidad, con mayor supervivencia, de desarrollar insuficiencia cardíaca.

El tratamiento debe ser dirigido a:

O2. para revertir la hipoxemia

CPAP

IECA ( En este caso la Aldosterona ejerce un efecto deletereo sobre el miocardio sano y enfermo, por lo que su bloqueo comprobó el estudio Ephesus, reduce la mortalidad general del 15%.

Dentro de estas se puede dividir.

Muerte súbita 21%

ICC 20%.

Re infarto 18%

Ictus 9%.

Vasodilatadores: a) nitroglicerina, b) nitroprusiato.

Aminosimpaticomiméticas.

Sensibilizador de los canales de calcio como Levosimandar.

Shock cardiogénico.

Su incidencia es entre el 5 y 8 %

Definición:

1. TAS < 90 mmhg durante mas de 30 minutos a pesar de la reposición de volumen intravascular o necesidad de aminas simpaticomiméticas.
2. Hipoperfusión tisular ( oliguria < 30 ml/ hora, frialdad y cianosis cutaneas, obnubilación )
3. Demostración de elevación de la presión intraventricular

Fases

a) Hipotensión compensada.

Destacan la TAQUICARDIA y el aumento de las resistencia vascular periféricas, sin manifestación clínica

b) Hipotensión descompensada.

Depende de una descarga adrenérgica importante con aumento de la precarga por venoconstricción y retorno venoso aumentado, aumento de la post carga por vasoconstricción periférica, lo que llevaa hipoperfusión tisular y acidosis.

100. Es una exageración de la etapa anterior con aumento de la permeabilidad capilar y por lo tanto salida del espacio intravascular de volumen lo que genera caída de la presión por hipovolemia circulante

Tratamiento.

Fármacos	Tipo.
Aminas	Dobutamina Noradrenalina.** Dopamina.
Vasodilatadores	Nitroglicerina. Nitroprusiato de sodio.
Inhibidores de la fosfodiesterasa	Amrinona. Milrinona.
Sensibilizadores de los canales del calcio	Levosimendar
Cardiotónicos	Digoxina.

** En el estudio de De Becker et al Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. ( N Eng J. 2010 362: 779 – 789 ) se comprobó una significativa reducción de la mortalidad con la utilización de norepinefrina, por lo que se deduce según este informe que en el caso del shock cardiogénico esta sería la amina de primera elección.

PERICARDITIS.

Existen dos formas conocidas:

Epistenoscárdica

Se inicia entre 2 y 6 días de producido el IAM Su clínica demuestra dolor con características pericardicas y frote. La incidencia es el 5% aproximadamente. El diagnóstico en cuento a rendimiento es el ecocardiograma el mas importante. El derrame pleural se presenta en el 25% de los casos siendo el taponamiento cardíaco muy raro. Tratamento AAS 500 a 1000 mg cada 4 a 6 hs en caso de alergia se puede usar Ibuprofeno, Indometacina, Colchicina o corticoides.

Síndrome de Dressler

Su incidencia es inferior al 1%. En cuanto a la clínica se caracteriza por cuadro pleural o pericárdico, fiebre y frote. Su etiología es idiopática pero se sospecha el componente autoinmune La pautas de tratamiento es igual al anterior, con duración de 14 días.

Complicaciones mecánicas en el infarto agudo de miocardio.

Su frecuencia en la actualidad, es del 0,9% en el IAMEST y 0,25% en IAMSEST, esto se ha reducido en los últimos diez años por implementar los procedimiento de reperfusión miocárdica.

La mortalidad hospitalarias de estos pacientes es del 50%, cifra muy elevada, pero que demuestra la gravedad de todos estos procesos.

A) Rotura de pared libre.

Son factores que predisponen: a) Diagnóstico retardado, b)TAS >150 mmhg en las primeras 10 a 24 hs, c) esfuerzos físicos como por ejemplo, vómitos, esfuerzo defecatorio, accesos de tos irritativa etc.

Los tipos de rotura son:

a) Rotura aguda que lleva a la muerte súbita.

b) Rotura subaguda. En este caso es contenido por el pericardio generando una compresión del defecto miocárdico, su diagnóstico es clínico y ecográfico y el tratamiento es quirúrgica.

100. Pseudoaneurisma.

500. Rotura incompleta y progresiva de la pared libre.

B) Rotura del tabique interventricular.

Se presenta en el 0,26% de los pacientes con sindrome coronario agudo, El diagnóstico es clínico ecográfico con tratamiento conservador de balón de contrapulsación intraaórtica hasta resolución quirúrgica, continúa siendo debatido el momento quirúrgico.

100. Insuficiencia Mitral Severa.

En los pacientes con IAM y insuficiencia mitral leve esta es un indicador pronóstico de su evolución.

Rotura de músculo papilar.

Su frecuencia es aproximadamente al 0,1%, con una alta mortalidad que en algunos estadísticas superan el 90%, siendo del 100% de los que entran en shock cardiogénico.

La ecocardiografía cumple un papel importante en el diagnóstico y en la evolución.

Insuficiencia mitral de origen isquémico.

En general esta se debe a la afectación isquémica del músculo papilar o que el músculo papilar este insertado en una parte isquémica de la pared cardíaca. Una tercera opción es la dilatación del anillo valvular por la dilatación del ventrículo izquierdo.

En su diagnóstico continúa siendo importante la auscultación de un soplo sistólico y confirmación por ecocardiografía.

El tratamiento es quirúrgico con una supervivencia a los 5 años del 40%.

Insuficiencia mitral leve a moderada.

Se da en pacientes de mas edad, mujeres, hipertensos, diabéticos, peor clase de KK y enfermedad multivaso.

Conduce a la insuficiencia cardíaca por falta de mecanismo adaptativos

El diagnóstico clínico es de un pacientes con soplo y signos de insuficiencia cardíaca.

Tratamiento médico.

IECA o ARAII ( reduce el remodelado ventricular con lo que puede reducir el radio ventricular.

Betabloqueante. ( produce disminución de la regurgitación ).

Revascularización mejora la contracción segmentaria.

BIBLIOGRAFÍA.

Complicaciones cardíacas del síndrome coronario agudo.

Esteban López de Sá y Areses.

Dermatología. Generalidades.

Eduardo Mill Ferreyra.

Resumen básico de caracter general donde se intenta hacer una descripción no solo de los diferentes recursos exploratorios en enfermedades de la piel, sino también los tratamientos y sus características generales de los mismos.

SEMIOLOGÍA ELEMENTAL PARA DERMATOLOGÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA.

PROCEDIMIENTOS HABITUALES.

1)      INSPECCIÓN .

2)      PALPACIÓN.

3)      SE ACONSEJA EL USO DE FUENTE EXTERNA DE LUZ Y LUPA.

4)      VITROPRESIÓN (Útil para lesiones granulomatosas).

5)      LUZ DE WOOD ( Luz ultravioléta que produce un reflejo de fluorescencia en piel afectada por tiña o eritrasma.

6)      EXAMEN DIRECTO DE MICROSCOPIO: ( se utilizan diferentes tinciones )

7)      CULTIVO Y BIOPSIA.

LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS, SECUNDARIAS Y ESPECIALES QUE SE UTILIZAN PARA DESCRIBIR LAS DISTINTAS DERMATOSIS.

LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS	Mácula Pápula. Placa. Nódulo. Habón o roncha. Vesícula y ampolla Pústula. Quiste.
LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS.	Lesiones secundarias con solución de continuidad. Erosión Escoriación. Úlcera. Fisura.
	Lesiones secundarias con residuo eliminable. Escama Costra. Escara.
	Lesiones secundarias a procesos reparativos. Cicatriz. Cicatríz atrófica. Cicatriz hipertrófica.
LESIONES ELEMENTALES ESPECIALES	Surco Quiste de lilium Esclerosis. Estrías. Telengiectasias/ araña vascular. Liquenificación. Poiquilodeermia. Absceso Goma Cuerno cutaneo.

Tratamiento Generalidades.

TRATAMIENTO TÓPICO
Tratamientos farmacológico	Tópico. Intralesional.
Tratamiento físico	Electrocirugía Crioterapia. Radioterapia. Laserterapia. Fototerapia y fotoquimioterapia.
Tratamiento quirúrgico	Legrado Extirpación por rebanamiento Extirpación simple  ( huso ) Extirpación compleja ( injerto, colgajo)
TRATAMIENTO SISTÉMICO	Vía oral.l Vía parenteral ( Im, EV.)

Elementos de tratamiento.

Pastas	Grasa + polvos
Pomadas y crema	Líquido + grasas.
Pastas al agua y linimentos	Polvos + líquidos + grasas.
Líquidos	Soluciones, lociones y geles.

Indicaciones de los excipientes mas utilizados en terapéutica dermatológica.

Soluciones y lociones	Dermatosis agudas muy húmedas Boca Cuero cabelludo y otras áreas pilosias Erosiones y úlceras.
Geles	Zonas pilosas Áreas intertriginosas Cara.
Pastas	Pliegues.
Polvos	Pliegues.
Pomadas	Dermatosis crónicas severas. Palmas y plantas. Extremidades.
Cremas	Dermatosis crónicas y subagudas Cuerpo Cara.

Bibliografía.

Infecciones cutáneas.

Curso práctico para médicos de atención primaria y pediatría.

Miquel Ribera Pibernat.

Servicio de Dermatología. Hospital Universitari de Sabadell. Universidad autónomoa de Barcelona.

Clara Rodriguez Caruncho.

Servicio de Dermatología. Hospital universitari Germans Trías i Pujol Badalona.

Universidad Autónoma de Barcelona.

Noticias en 3 minutos.

Eduardo Mill Ferreyra.

En este capítulo José Antonio Lopez Guerrero desarrolla 3 conceptos diferentes.
1) La fiabilidad de las estadísticas y conclusiones como es mejor ver lo que la gente hace a lo que dice.
2) Se ha demostrado que la consolidación de la memoria es mayor durante el sueño.
3) Se ha descubierto un nuevo Cornavirus Humano, causante del Síndrome respiratorio de Oriente medio, cuya mortalidad ronda el 50%.

Enlace Noticias en 3 minutos

Gota en Atención Primaria. Tratamiento farmacológico.

Eduardo Mill Ferreyra.

Tratamiento farmacológico.

1. Medicamentos reductores de la uricemia.

Alopurinol.	Es un profármaco análogo de las purinas que se transforma en oxipurinol, su principal metabolito activo. En España se comercializan presentaciones en comprimidos de 100 a 300 mg. La dosis autorizada como máxima en la UE son 900 mg por día, pero en realidad no hay evidencia de mejora luego de los 600 mg. Su eficacia se ha estimado en una reducción de la uricemia de 1 mg/dl por cada 100 mg/día en pacientes con función renal normal. Los efectos adversos mas importantes son la elevación de enzimas hepáticas y el rash cutáneo, generalmente leve.
Benzbromarona	Es un potente inhibidor del transportador renal de URAT1, reduciendo la reabsorción tubular de ácido úrico y aumentando su excreción neta Está aprobada en dosis entre 100 y 200 mg/día. Los efectos adversos mas frecuentes son dolor abdominal, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas y litiasis renal.
Febuxostat.	Este inhibe de forma intensa y selectiva las dos formas de la Xantina oxidasa y su estructura no es purínica, al contrario que el Alopurinol. Induce una reducción de la uricemia linial y dosis dependiente en las dosis aprobadas para la UE que son comprimidos de 80 y 120 mg. Su metabolismo no se ve afectado en pacientes con insuficiencia hepática o renal. Con dosis de 80 mg la reducción de la uricemia < 6 mg/ dl es del 67 al 74% y con 120 mg entre el 79 y 80%. (comparativa con Alopurinol 36 a 42%)
Pegloticcasa	Es una uricasa tetramérica recombinante de mamífero y pegilada. Ha sido aprobada para el tratamiento de la Gota grave y refractaria, no de uso en atención primaria.

Medicamentos preventivos de episodios agudos de inflamación.

Colchicina.

Su dosis es de 1 mg/ día en pacientes con función renal normal.

Muestra interacciones con medicamentos que se metabolizan a través de glucoproteína G ( Ciclosporina, Ranolazina y Digoxina) o el Citocromo P 450 como macrólidos, ketoconazol, Fluconazol, Itraconazol, Diltiazem, Verapamilo, fibratos y estatinas.

Tratamiento de los episodios agudos de inflamación.

AINES	En dosis acordadas y por cualquier vía de administración, demostraron su efectividad
Colchicina	En dosis altas 2 – 3 G/día, tiene efectos tóxicos y no es totalmente efectiva, por lo que no se puede aconsejar su uso.
Glucocorticoides	Son medicamentos eficaces en el tratamiento agudo.

Bibliografía.

Tratamiento farmacológico de la Gota.

Fernando Pérez Ruiz.

Por último creo de importancia poder resumir los procedimientos de actuación en atención primaria respecto de la Gota en el siguiente enlace.

Enlace: Algoritmo de Gota en AP

Gota en Atención Primaria. Tratamiento General.

Eduardo Mill Ferreyra.

Tratamiento de la gota.

Medidas generales. (Recomendaciones grado C)

1)      Mantener el peso recomendado para las condiciones generales de salud.

2)      Dieta saludable.

3)      Ejercicio físico regular y adaptado.

4)      Suspensión del hábito tabáquico.

5)      Mantener buen estado de hidratación.

Alimentos.

Evitar	Limitar	Recomendar.
Carnes con alto contenido de purinas. Cubitos de caldos. Vísceras, caza, fiambres y embutidos Huevos Arenque. Grado de evidencia B	Carnes magras de vaca, cordero, cerdo. Pescado azul. Marisco Legumbres. Grado de evidencia B.	Lácteos desnatados. Grado de evidencia B
Bebidas y alimentos con alto contenido en fructusa. Grado de evidencia C	Zumos de Frutas naturales, edulcorados y postres. Limitar la cantidad de sal Grado de evidencia C	Vegetales y frutas Aceite. Grado de evidencia C
Abuso de alcohol (referido a dos dosis para el varón y uno para la mujer por día). Grado de evidencia B	Alcohol de baja graduación, especialmente cerveza. Grado de evidencia B	Cereales Café, té y chocolate. Grado de evidencia B.

 

Factores desencadenantes de crisis gotosa. ( Factores a evitar y concientizar al paciente)

1)      Lesión o traumatismo trivial.

2)      Intervención quirúrgica.

3)      Realizar un ejercicio poco habitual en forma o intensidad.

4)      Comida copiosa.

5)      Ingesta de alcohol.

6)      Ayuno o dieta muy restrictiva de hidratos de carbono.

Bibliografía.

Tratamiento de la gota. Medidas generales.

Antonio Torres Villamor.

 

 

 

Gota en Atención Primaria. Pruebas complementarias

Eduardo Mill Ferreyra.

Diagnóstico clínico y analítico de la gota.

Criterios para el Diagnóstico clínico de gota.

Se deben contar al menos  4 de los siguientes ítems.

1)      > 1 ataque de artritis aguda.

2)      Ataque mono u oligoarticular.

3)      Progresión rápida del dolor y de la tumefacción ( en 24 hs).

4)      Podagra.

5)      Eritema.

6)      Tarsitis unilateral.

7)      Tofo ( probable )

8)      Hiperuricemia (>7 mg/ dl en varones / >6 mg/dl en mujeres ).

Regla diagnóstica para artritis gotosa aguda en atención primaria sin análisis de líquido sinovial

Varible	Puntuación
Sexo masculino	2
Ataque de gota ( self reported )	2
Afectación de 1 metacarpofalángica	0.5
Inflamación máxima en 1 día	1
Eritema sobre la articulación	2.5
Comorbilidad: Hta o enfermedad cardiovascular ( cardiopatía isquémica,  Icc, AVC, AIT, Enfermedad vascular periférica )	1.5
Ácido úrico >5.88 mg/ dl	3.5
<4 gota improbable / >8 gota probable.	Máximo 13.

 

Diagnóstico radiológico

Manifestaciones en las radiografías	Tumefacción de las partes blandas periarticulares.
	Conservación del espacio articular
	Erosiones redondeadas y ovales, delimitadas por bordes esclerosos, con un aspecto en “sacabocados”
	Conservación de la mineralización ósea.
Tomografía computada	Proporciona una excelente visualización de los tofos En la práctica clínica diaria, el papel de la tomografía se centra en valorar la afectación  de articulaciones difíciles de estudiar mediante radiografías, aunque éstas se ven afectadas en una minoría de pacientes
Resonancia magnética nuclear	Debido a su alta sensibilidad en la valoración de la patología de las partes blandas, la RM permite detectar y localizar los tofos, identificar los cambios inflamatorios en la membrana sinovial articular y de las vainas tendinosas, así como las erosiones y los cambios de edema óseo

 

Lesiones ecográficas de Gota.

Lesiones inespecíficos	Lesiones específicos.
Edema de partes blandas	Imágenes puntiformes en el líquido sinovial
Líquido sinovial	Agregados hiperecoicos
Hipertrofia sinovial	Áreas hiperecoicas con o sin sombra posterior
Señal doppler	Signo del doble contorno
Erosiones corticales óseas	Tofos.

 

Utilidad de la ecografía en la gota.

Diagnóstico de gota	Localización y realización de punciones guiadas	Monitorización del tratamiento
Pacientes con artritis e hiperuricemia		Tamaño de los tofos
Hiperuricemia asíntomática		Desaparición de lesiones elementales
Diagnóstico diferencial con otras artritis		Cuantificación de la sinovitis.

 

Bibliografía.

Diagnóstico de laboratorio y microscopía óptica, radiodiagnóstico y ecografía, aplicada a la Gota.

César Díaz Tormé, José Antonio Narváez García y Eugenio de Miguel.