Etiopatogenia de la uricemia.
En este cuadro tomado del trabajo de revisión y actualización de la hiperuricemia Medicina
general 2006; 88 ( Cruz Niesvaara D et al ) se trata de resumir los factores en
un pantallazo general de los procesos implicados.
Primaria.
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Aumento de
la producción de ácido úrico
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Idiopática.
Glucogenosis
(I,III, V, VII)
Déficit
parcial de la hipoxantina guanina fosforribosiltransferesa.
Déficit de
la fosfofructoaldolasa.
Hiperactividad
de la fosforribosil pirofosfato sintetasa.
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Excreción
renal disminuida
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Idiopática
( defectos selectivo de la secreción tubular de ácido úrico )
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Secundarias.
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Incremento
de la producción.
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Sobreingestión
calórica de purinas, fructuosa, o etanol
Aumento
del catabolismo: ejercicio físico o convulsiones.
Enfermedades
con aumento del recambio celular: Psoriasis, neoplasias, enfermedades
linfoproliferativas crónicas.
Mononucleosis
infecciosa, anemias hemolíticas crónicas.
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Disminución
de la excreción renal
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Patología
renal: insuficiencia renal aguda o crónica, HTA, nefropatías uricémica
familiar juvenil
Intoxicación
crónica con plomo.
Acidosis
metabólica o respiratoria.
Hipertirodismo
/ hiperparatiroidismo.
Gestosis o
cetosis.
Fármacos:
diuréticos ( tiazidas, furosemida, etacrínico ), Salicilatos o fenilbutazona
en dosis bajas, levodopa, eufilina, ácido nicotínico, laxantes de contacto,
tuberculostáticos ( etambutol, pirazinamida ), citostáticos ( ciclosporina A
), Vitamina B 12, antirretrovirales ( ritonavir, didanosina ).
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