IAMCEST. RESUMEN DE COMPLICACIONES

Eduardo Mill Ferreyra

Complicaciones cardíacas en el Síndrome coronario agudo.

Se pueden agrupar en 4 categorías diferentes.

1. Arrtimias.
2. Insuficiencia cardíaca y Shock cardiogénico.
3. Pericarditis.
4. Mecánicos: a) Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo, b) Rotura del tabique intraventricular, c) Insuficiencia mitral.

1. Arritmias.

Es la primera causa de muerte extrahospitalarias en las primeras horas de evolución del infarto agudo de miocardio.

Tipo de arritmia	Características
Parada cardíaca.	Es sin lugar a dudas el proceso más extremo de todos los eventos duros en el contexto del infarto agudo de miocardio. Necesita de forma urgente la puesta en marcha de las maniobras de reanimación cardiopulmonar, cobrando cada vez más importancia el masaje cardíaco externo con una profundidad de 5 cm y una frecuencia de unos 100 compresiones por minuto, en detrimento de las ventilaciones. También se hace cada vez mas importante la utilización de la hipotermia, no solamente en la reanimación sino también en el período posterior a la misma.
Taquicardia sinusal.	En general es una manifestación de otra patología que subyace con esta clínica, en general corresponde a insuficiencia cardíaca pero la isquemia puede generar este proceso Es un marcador de mortalidad, a tal punto que un descenso de 10 latidos por minuto se lo asocia a un descenso de la mortalidad de un 30%. Su asociación con una tensión sistólica menor a 120 mmhg se relaciona con mayor mortalidad. El efecto mas destacado en esta situación clínica es que aumenta el consumo miocárdico de O2.
Flutter y Fibrilación auricular.	Se presenta en el 2 al 21% de los SCA. Se asocia a mayor mortalidad e ictus durante la estancia intrahospitalaria. Evidencia un compromiso de la función de bomba. El uso en prevención secundaria del SCA con IECA. ARA II BB Antialdosterónicos Reducen la presentación de la arritmia.
Bradicardia sinusal	No se ha demostrado que se relaciona con eventos duros. Se estima que los rangos asociados para la caída en el consumo miocárdico de O2 se encuentra entre los 50 y 70 latidos por minuto, objetivo a conseguir con tratamiento farmacológico.
Bloqueos AV	BAV 1º grado. No necesita tratamiento, solo monitoreo. Solo el 6,9% evolucionan a bloqueos de 2 y 3 grado.
	BAV 2º grado. Mobits I No necesitan tratamiento si: FC >50 por minuto. No signos de ICC. No bloqueo de rama. Mobits II En este caso sin se aconseja la utilización de Marcapasos transitorio por la alta posibilidad de su progresión a BAV completo.
	BAV3º grado. Necesita marcapasos transitorio para el mantenimiento de las condiciones hemodinámicas.
Bloqueos de la conducción intraventricular	HBAI 5% HBPI <0,5% BCRD + Iam anterior. 65% BCRI 35% Se las relaciona con mayor mortalidad a 30 días. Esto es secundario a un mayor compromiso miocárdico de tipo isquémico por lo que se debe ser activo en los procedimientos de reperfusión. En etapa aguda se sugiere el implante del cateter de marcapaso transitorio por la posibilidad de progresión a BAV completo.
Arritmias ventriculares.	El mayor exponente son la Fibrilación Ventricular que puede ser Precoz ( < 48hs ) relacionada con aumento de la mortalidad intrahospitalaria. Tardía ( > 48 hs ) aumenta la mortalidad a mediano y largo plazo. En su tratamiento se debe considerar: Corrección electrolítica. ICC. Reperfusión. Uso de Betabloqueantes. Su asociación con una FEVI <35% es indicación del implante de DAI con una disminución de la mortalidad del 54%

ICC Y SHOCK CARDIOGÉNICO.

Es la principal causa de muerte a largo plazo en pacientes con cardiopatía isquémica.

La afectación miocárdica depende de dos elementos muy marcados: 1) la muerte del miocardiocito y 2) destrucción del esqueleto colágeno, fenómeno considerado muy importante en la REMODELACIÓN VENTRICULAR.

La clasificación clínica de la insuficiencia cardíaca en el infarto agudo de miocardio propuesta por Killip y Kimball

Clase	Hallazgos clínicos	Mortalidad
I	Normal	6,00%
II	Crepitantes, 3 ruido	17,00%
III	Edema agudo de pulmón	38,00%
IV	Shock	81,00%

Disfunción ventricular asintomática.

Es la etapa inicial sin manifestaciones sintomáticas, siendo util el tratamiento con IECA o ARAII y betabloqueantes.

ICC.

Clinica igual que los descripto para la disfunción ventricular, la clase de KK se relaciona directamente con la mortalidad, como se demuestra en el cuadro anterior, tanto a corto y largo plazo.

En los últimos años en el infarto se redujo su mortalidad a corto plazo, pero se incrementa de esta forma la posibilidad, con mayor supervivencia, de desarrollar insuficiencia cardíaca.

El tratamiento debe ser dirigido a:

O2. para revertir la hipoxemia

CPAP

IECA ( En este caso la Aldosterona ejerce un efecto deletereo sobre el miocardio sano y enfermo, por lo que su bloqueo comprobó el estudio Ephesus, reduce la mortalidad general del 15%.

Dentro de estas se puede dividir.

Muerte súbita 21%

ICC 20%.

Re infarto 18%

Ictus 9%.

Vasodilatadores: a) nitroglicerina, b) nitroprusiato.

Aminosimpaticomiméticas.

Sensibilizador de los canales de calcio como Levosimandar.

Shock cardiogénico.

Su incidencia es entre el 5 y 8 %

Definición:

1. TAS < 90 mmhg durante mas de 30 minutos a pesar de la reposición de volumen intravascular o necesidad de aminas simpaticomiméticas.
2. Hipoperfusión tisular ( oliguria < 30 ml/ hora, frialdad y cianosis cutaneas, obnubilación )
3. Demostración de elevación de la presión intraventricular

Fases

a) Hipotensión compensada.

Destacan la TAQUICARDIA y el aumento de las resistencia vascular periféricas, sin manifestación clínica

b) Hipotensión descompensada.

Depende de una descarga adrenérgica importante con aumento de la precarga por venoconstricción y retorno venoso aumentado, aumento de la post carga por vasoconstricción periférica, lo que llevaa hipoperfusión tisular y acidosis.

100. Es una exageración de la etapa anterior con aumento de la permeabilidad capilar y por lo tanto salida del espacio intravascular de volumen lo que genera caída de la presión por hipovolemia circulante

Tratamiento.

Fármacos	Tipo.
Aminas	Dobutamina Noradrenalina.** Dopamina.
Vasodilatadores	Nitroglicerina. Nitroprusiato de sodio.
Inhibidores de la fosfodiesterasa	Amrinona. Milrinona.
Sensibilizadores de los canales del calcio	Levosimendar
Cardiotónicos	Digoxina.

** En el estudio de De Becker et al Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. ( N Eng J. 2010 362: 779 – 789 ) se comprobó una significativa reducción de la mortalidad con la utilización de norepinefrina, por lo que se deduce según este informe que en el caso del shock cardiogénico esta sería la amina de primera elección.

PERICARDITIS.

Existen dos formas conocidas:

Epistenoscárdica

Se inicia entre 2 y 6 días de producido el IAM Su clínica demuestra dolor con características pericardicas y frote. La incidencia es el 5% aproximadamente. El diagnóstico en cuento a rendimiento es el ecocardiograma el mas importante. El derrame pleural se presenta en el 25% de los casos siendo el taponamiento cardíaco muy raro. Tratamento AAS 500 a 1000 mg cada 4 a 6 hs en caso de alergia se puede usar Ibuprofeno, Indometacina, Colchicina o corticoides.

Síndrome de Dressler

Su incidencia es inferior al 1%. En cuanto a la clínica se caracteriza por cuadro pleural o pericárdico, fiebre y frote. Su etiología es idiopática pero se sospecha el componente autoinmune La pautas de tratamiento es igual al anterior, con duración de 14 días.

Complicaciones mecánicas en el infarto agudo de miocardio.

Su frecuencia en la actualidad, es del 0,9% en el IAMEST y 0,25% en IAMSEST, esto se ha reducido en los últimos diez años por implementar los procedimiento de reperfusión miocárdica.

La mortalidad hospitalarias de estos pacientes es del 50%, cifra muy elevada, pero que demuestra la gravedad de todos estos procesos.

A) Rotura de pared libre.

Son factores que predisponen: a) Diagnóstico retardado, b)TAS >150 mmhg en las primeras 10 a 24 hs, c) esfuerzos físicos como por ejemplo, vómitos, esfuerzo defecatorio, accesos de tos irritativa etc.

Los tipos de rotura son:

a) Rotura aguda que lleva a la muerte súbita.

b) Rotura subaguda. En este caso es contenido por el pericardio generando una compresión del defecto miocárdico, su diagnóstico es clínico y ecográfico y el tratamiento es quirúrgica.

100. Pseudoaneurisma.

500. Rotura incompleta y progresiva de la pared libre.

B) Rotura del tabique interventricular.

Se presenta en el 0,26% de los pacientes con sindrome coronario agudo, El diagnóstico es clínico ecográfico con tratamiento conservador de balón de contrapulsación intraaórtica hasta resolución quirúrgica, continúa siendo debatido el momento quirúrgico.

100. Insuficiencia Mitral Severa.

En los pacientes con IAM y insuficiencia mitral leve esta es un indicador pronóstico de su evolución.

Rotura de músculo papilar.

Su frecuencia es aproximadamente al 0,1%, con una alta mortalidad que en algunos estadísticas superan el 90%, siendo del 100% de los que entran en shock cardiogénico.

La ecocardiografía cumple un papel importante en el diagnóstico y en la evolución.

Insuficiencia mitral de origen isquémico.

En general esta se debe a la afectación isquémica del músculo papilar o que el músculo papilar este insertado en una parte isquémica de la pared cardíaca. Una tercera opción es la dilatación del anillo valvular por la dilatación del ventrículo izquierdo.

En su diagnóstico continúa siendo importante la auscultación de un soplo sistólico y confirmación por ecocardiografía.

El tratamiento es quirúrgico con una supervivencia a los 5 años del 40%.

Insuficiencia mitral leve a moderada.

Se da en pacientes de mas edad, mujeres, hipertensos, diabéticos, peor clase de KK y enfermedad multivaso.

Conduce a la insuficiencia cardíaca por falta de mecanismo adaptativos

El diagnóstico clínico es de un pacientes con soplo y signos de insuficiencia cardíaca.

Tratamiento médico.

IECA o ARAII ( reduce el remodelado ventricular con lo que puede reducir el radio ventricular.

Betabloqueante. ( produce disminución de la regurgitación ).

Revascularización mejora la contracción segmentaria.

BIBLIOGRAFÍA.

Complicaciones cardíacas del síndrome coronario agudo.

Esteban López de Sá y Areses.