Hipercolesterolemia en Atención Primaria

Eduardo Mill Ferreyra

Hipercolesterolemia.

Del total del colesterol total a nivel intestinal 2/3 del mismo proviene del metabolismo hepático siendo transportado por la bilis y el 1/3 restante viene de la dieta.

Este concepto desmitifica el valor exclusivo y de importancia de la dieta con la reducción a poco mas del 33% del volumen total del contenido de colesterol total con posibilidades de absorción.

En cuanto al ciclo entero – hepático del colesterol debemos saber que las partículas de colesterol LDL son las responsables del transporte del colesterol a las células para su maquinaria metabólica, por lo que mientras mas saturadas estén las mismas, mas oferta de colesterol tendrán y de esta forma es que las posibilidades de su efecto patológico se hace reales. Desde el intestino los esteres de colesterol serán transportados a las células por los Quilomicrones.

Los encargados de la remoción del colesterol desde las células orgánicas con destino al hígado para su metabolización son las partículas de HDL colesterol, por lo cual es muy importante obtener la mayor concentración de la misma, ya que a mas de estas mas posibilidades de transporte de colesterol podrá desembarazar a las células corporales.

En los últimos años ha crecido la importancia mas que de la concentración de colesterol total, la de LDL colesterol, siendo esto posible de calcular con una fórmula en relación al CT y a los triglicéridos según la siguiente relación.

LDL = COL – HDL –(TG/5)

Esta cobra importancia en cuanto a la fiabilidad de la misma y el nulo coste de su cálculo, pero con niveles de triglicéridos por arriba de 500 mg/ dl, deja de tener correlación con los valores verdaderos y la posibilidad de cálculo se hace con la medición del colesterol no HDL, que se obtiene de restar del colesterol total el HDL con un resultado al que hay que sumar unos 30 mg/ dl para saber el valor de LDL del paciente.

Como se podrá deducir la importancia de mantener niveles óptimos de este tipo de colesterol (LDL), es que es directamente proporcional a la posibilidad de transporte desde los depósitos hepáticos a las células corporales restantes y las posibilidades de sus efectos a este nivel.

A nivel vascular, los efectos del colesterol en la génesis de la aterosclerosis se determinan por la posibilidad de invasión de estas partículas al interior de la pared arterial.

Sabemos que la circulación normal es laminar, forma esta que crea el menor rozamiento o fricción entre las diferentes capas, siendo mas perfectas las de localización central que comparadas con las periféricas ganan en paralelismo, pero así también estas con respecto a la pared arterial cuentan con un vector casi paralelo.

En distintas zonas de la circulación, ya ser en la bifurcación de los vasos o alteraciones estructurales como son los provocados en las células endoteliales por la hipertensión arterial, se producen pequeñas lesiones en la unión intercelular, y los desmosomas entre las células endoteliales, con la exposición de moléculas conocidas como CAM ( VCAM, ICAM, PECAM), que generan el elemento de alarma para la activación de los proceso reparativos, estas son adhesivas y quimiotácticas y de esta forma atraen sustancias como son los ésteres de colesterol, permitiendo su ingreso dentro del espacio subendotelial y también a macrófagos, que en el mismo se transforman en células espumosas luego de la fagocitosis de las partículas de colesterol, las LDL en este espacio se oxidan, lo que aumenta su capacidad de penetración y los triglicéridos potencian el aporte y la penetración de los LDL, siendo esto a grandes rasgos la génesis de la placa de ateroma.

Tipos de Hipercolesterolemia.

Secundarias a otras patologías.

1. Dieta con alta concentración de grasas de origen animal.
2. Alcohol.
3. DBT.
4. Acromegalia y Síndrome de Cushing.
5. Nefropatías.
6. Hepatopatías.
7. Hipotiroidismo.

Hipercolesterolemia primaria.

Clasificación de Fredrickson.

Tipo	Aspecto de suero	Partícula elevada.	Colesterol	Triglicéridos.	Asociaciones.
I	Sobrenadante Cremoso	quilomicrones	normal	Muy alto	Déficit de LPL Défici de ApoCII
IIa	Claro	LDL	Muy alto	Normal	Nefrosis Hipotiroidismo Hipercolesterolemia familiar. Hipercolesterolemia poligénica. Hiperlipidemia familiar combinada
IIb	Claro	Ldl VLdl	Muy alto	alto	Hiperlipidemia familiar combinada.
III	Turbio	IDL	alto	alto	Disbetalipoproteinemia.
IV	Turbio	VLDL	Normal alto	Muy alto	DBT Hiperlipemia familiar combinada. Hipertrigliceridemia familiar Hipertrigliceridemia esporádica.
V	Turbio con sobrenadante cremoso	Quilomicrones VLDL	Alto	Muy alto	DBT

Tratamiento.

1. Dieta. Esta cuenta con la limitación de los porcentajes ya vistos en el aporte de colesterol al intestino y con la difícil posibilidad de los cambios en el hábito alimentario, a nivel poblacional.
2. Ejercicio. Disminuye LDL y aumenta HDL.
3. Tabaco. Disminuye HDL
4. Alcohol. Aumenta LDL.
5. Tratamiento farmacológico.

Farmaco	LDL Reducción%	HDL reducción %	TG Reducción %
Inhibidor de la absorción. Colesteramina Colestipol Ezetimibe Productos vegetales	10-20 10-20 Sola 15 – 25 Con estatinas 15-25 sumado a los efectos de estas 10-15
Fibratos	10	20	25-30
Niacina		Aumenta 30	Reduce 30
Estatinas	40-55	Aumenta 5	10-15

Recomendaciones de tratamiento

Paso	Acción.	Nivel de evidencia.
1	Prescribir una estatina titulándo hasta la dosis mas alta recomendada o la mas alta soportada por el paciente, para superar objetivo adecuado	1/A
2ª	Si se demuestra intolerancia, considerar la posibilidad de usar las resinas secuestradoras de ácidos biliares o la niacina	IIb/B
2b	Si existe intolerancia a estatina, considerar el uso de un inhibidor de la absorción asociada a los fármacos 2 a.	IIb/C
3	Si no se alcanzan los objetivos LDLc necesarios, considerar la asociación de una estatina un inhibidor de la absorción de colesterol como el Ezetimibe o una resinas.	IIb/C.

Bibliografía.

Hipercolesterolemia y enfermedad cardiovascular.

Emilio Luengo Fernandez.